WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Краткая медицинская энциклопедия


А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Дистресс-синдром респираторный

Перейти к следующей статье 'ДИСТРОФИЯ'Перейти к предыдущей статье 'ДИСТРАКЦИОННО-КОМПРЕССИОННЫЕ АППАРАТЫ'ДИСТРЕСС-СИНДРОМ РЕСПИРАТОРНЫЙ (англ, distress тяжелое недомогание, страдание; синдром, - лат. respiratio дыхание). Различают дистресс-синдром респираторный новорожденных и взрослых.

Дистресс-синдром респираторный новорожденных (син.: альвеолярная дисплазия, синдром дыхательных расстройств новорожденных) - симптомокомплекс тяжелой дыхательной недостаточности, возникающий в первые часы жизни ребенка в связи с развитием первичных ателектазов легких, гиалиново-мембранной болезни, отечно-геморрагического синдрома. Чаще встречается у недоношенных (см. Недоношенные дети) и незрелых новорожденных детей (см. Новорожденный).

Этиология и патогенез. Первичные ателектазы легких, гиалиново-мембранная болезнь и отечно-геморрагический синдром представляют собой пневмопатии новорожденных, обусловленные незрелостью легочной ткани, характеризующейся недостаточным содержанием в альвеолах антиателектатического фактора - сурфактанта (см. Легкие). Сурфактант начинает вырабатываться в легких плода с 20-24-й недели беременности, и к 36-й неделе система, обеспечивающая его синтез, полностью созревает. В момент родов синтез сурфактанта резко возрастает, что облегчает первичное расправление и стабилизацию альвеол новорожденного. При преждевременных родах, особенно при родах до 36-й недели беременности, количество сурфактанта недостаточно для полноценного расправления альвеол, чем объясняется большая частота развития респираторного дистресс-синдрома у недоношенных детей. Дефицит сурфактанта значительно возрастает при быстрых родах; он может отмечаться также при острой гипоксии плода во время родов, родоразрешении путем кесарева сечения, при сахарном диабете у беременной.

При недостатке сурфактанта после рождения расправляются не все участки легкого и формируются первичные ателектазы (см. Ателектаз легкого). Вследствие неполноценной вентиляции развиваются гипоксия и ацидоз. Возникают рефлекторный спазм легочных артериол, отек стенок альвеол, нарушается проницаемость альвеолокапиллярной мембраны. Последнее может привести к выходу плазмы из легочных капилляров в альвеолы с последующим выпадением на поверхности альвеол фибрина и образованием так наз. гиалиновых мембран (гиалиново-мембранная болезнь). В нек-рых случаях гиалиновые мембраны возникают без предшествующих ателектазов легких и еще больше нарушают процесс синтеза сурфактанта, способствуя развитию ателектазов легочной ткани. Вследствие легочной Гипертензии, ацидоза нарушается обычная для раннего неонатального периода перестройка кровообращения, в связи с чем сохраняются фетальные коммуникации - овальное отверстие в межпредсердной перегородке, артериальный (боталлов) проток, соединяющий легочный ствол с аортой. Наличие этих сообщений еще более усугубляет гипоксию. При выраженной гипоксии происходит диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, развивается отечно-геморрагический синдром.

Характер и степень выраженности патол, изменений при респираторном дистресс-синдроме во многом зависят от индивидуальных особенностей организма новорожденного.

Клиническая картина. Расстройство дыхания может наблюдаться с момента рождения (при первичных ателектазах легкого) или спустя несколько часов (при гиалиново-мембранной болезни). Первым признаком Д. -с. р. является раздувание крыльев носа, щек, затем присоединяются втяжение межреберных промежутков, мечевидного отростка грудины и опускание подбородка при вдохе, затрудненный "стонущий" выдох, нарушение синхронности движений верхней части грудной клетки и мышц живота, цианоз. Могут появляться пенистые выделения на губах. Возможны дыхательная аритмия, учащение дыханий (св. 60 в 1 мин), периоды апноэ (см. Дыхание). При аускультации определяются ослабленное дыхание, рассеянные крепитирующие хрипы. Тоны сердца приглушены, сердцебиение учащено до 160- 180 уд/мин. При развитии отечно-геморрагического синдрома возникают отеки мягких тканей и легких (появляются обильные пенистые выделения на губах, нередко окрашенные кровью), петехиальная сыпь на коже, явления повышенной кровоточивости (напр., длительные кровотечения из проколов кожи), возможны кровоизлияния во внутренние органы (легкие, головной мозг), легочное кровотечение.

Респираторный дистресс-синдром новорожденных часто осложняется присоединением вторичной инфекции с развитием пневмонии, иногда возникает пневмоторакс.

Диагноз ставят на основании характерных клин, симптомов, выявления незрелости легких с помощью "пенного" теста (0, 5 мл содержимого желудка новорожденного смешивают с 0, 5 мл изотонического р-ра хлорида натрия и 1 мл 95% этилового спирта, встряхивают; отсутствие пузырьков на поверхности или их быстрое исчезновение свидетельствует о дефиците сурфактанта) и определения отношения концентраций лецитина и сфингомиелина в задних околоплодных водах (если оно менее 2, это указывает на возможность развития Д. -с. р.). Для раннего выявления синдрома и определения степени его тяжести имеет значение оценка состояния новорожденного по шкале Силвермена-Андерсена (табл.), в к-рой учтены следующие пять признаков: участие в акте дыхания верхней части грудной клетки и мышц живота, втяжение нижних межреберных промежутков при вдохе, втяжение мечевидного отростка грудины при вдохе, движение подбородка при вдохе, шумный выдох. Каждый признак оценивается в баллах (в зависимости от его наличия и степени выраженности - 0; 1; 2 балла). Если сумма баллов равна нулю, дыхательных расстройств нет. Суммарная оценка 1-3 балла свидетельствует о дистресс-синдроме легкой степени, 4-6 баллов - средней тяжести, 7-10 баллов - о тяжелом дистресс-синдроме. В этой шкале не учитываются такие признаки, как цианоз и одышка, т. к. они могут быть нелегочного происхождения.

С целью уточнения характера пневмопатии осуществляют рентгенографию легких.

Дифференциальную диагностику проводят с дыхательными расстройствами при пневмонии, аспирации мекония, пороках развития легких (напр., при врожденной долевой эмфиземе), черепно-мозговых травмах (см. Родовая травма новорожденного), врожденных пороках сердца (см. Пороки сердца), диафрагмальной грыже и др.

Лечение. Ребенок с респираторным дистресс-синдромом нуждается в интенсивной терапии, в тяжелых случаях - в реанимационной помощи (см. Оживление организма, новорожденных). Патогенетическое лечение включает проведение кислородной терапии при спонтанном дыхании с повышенным положительным давлением на выдохе, в случае апноэ показана искусственная вентиляция легких с положительным давлением на выдохе. Для ингаляции используют 40-60% кислородно-воздушную и гелиево-кислородную смеси. С целью коррекции метаболических нарушений проводят инфузионную терапию, включающую введение реополиглюкина, глюкозы, гидрокарбоната натрия, кокарбоксилазы. Для стимуляции синтеза сурфактанта назначают преднизолон. Хорошие результаты получены при эндотрахеальном введении искусственного сурфактанта. С целью профилактики инфицирования назначают антибиотики. Выбор метода вскармливания (парентеральное питание, через зонд, из бутылочки) определяется тяжестью состояния ребенка. Большое значение имеет уход за ребенком. Необходимо следить за температурой тела (не допускать охлаждения и перегревания), функцией почек, кишечника. Рекомендуется помещение ребенка в кувез.

Прогноз серьезный. Нередко дети погибают в первые 2-3 дня жизни при явлениях тяжелой гипоксии. Особенно часто смертельные исходы наблюдаются при тяжелой форме гиалиново-мембранной болезни и развитии отечно-геморрагического синдрома.

Профилактика заключается гл. обр. в проведении мероприятий, направленных на предупреждение преждевременных родов, своевременной диагностике и рациональной терапии острой гипоксии плода во время родов. В случаях высокого риска развития Д. -с. р. следует до рождения ребенка провести мероприятия, направленные на стимуляцию созревания легких плода. Они включают назначение беременной женщине дексаметазона (не менее чем за 48 ч до предполагаемого срока родов), бромгексина и нек-рых других средств. Для профилактики респираторного дистресс-синдрома у новорожденных применяют также способ, предложенный Данном (P. M. Dunn, 1973): во время родов при прорезывании головки роженице вводят 5 ЕД окситоцина, послед выделяют способом Креде- Лазаревича и сразу после этого ребенка вместе с последом переносят на подогреваемый столик; через 10 мин под плечи его подкладывают валик и оставляют ребенка в таком положении еще 10 мин. Затем пуповину пересекают.

Дистресс-синдром респираторный взрослых (син.: легкое при шоке, шоковое легкое) - неспецифическое поражение легких, возникающее вследствие нарушения циркуляции в микрососудах легких у больных, перенесших тяжелый травматический шок с массивной кровопотерей или терминальные состояния, обусловленные инфекционно-токсическим шоком, утоплением, электротравмой, эклампсией, тромбоэмболией или эмболией околоплодными водами легочных артерий, отравлением и др. Оно сопровождается значительными нарушениями газообмена в легких и развитием острой дыхательной недостаточности. Нарушение газообмена может развиваться на фоне шока или терминального состояния, но чаще проявляется через нек-рое время после их ликвидации и временного улучшения состояния больных. Первично этот синдром не связан с механическим повреждением легочной ткани или аппарата внешнего дыхания (ушибом легкого, переломом ребер, разрывом диафрагмы и др.), с острыми воспалительными изменениями в легких, с аспирацией крови или желудочного содержимого. Пусковым механизмом развития синдрома чаще всего является эмболизация микрососудов легких агрегатами клеток крови, каплями нейтрального жира, частицами поврежденных тканей, микросгустками донорской крови на фоне токсического воздействия образующихся в тканях (в т. ч. ив ткани легких) биологически активных веществ - простагландинов (тромбоксан-А2), кининов и др. В генезе этого синдрома определенную роль могут играть такие факторы, как высокая концентрация кислорода во вдыхаемой смеси, вливание большого количества хранившейся св. 6 дней донорской крови и других жидкостей.

Для респираторного дистресс-синдрома взрослых характерно последовательное развитие патол, изменений в легких. Вначале возникают циркуляторные нарушения, затем присоединяется отек интерстициальной ткани и стенок альвеол, происходит "затопление" последних отечной жидкостью, форменными элементами крови. При дальнейшем развитии патол, процесса наблюдаются дегенеративные изменения как в стенках альвеол, так и в эндотелии капилляров, что сопровождается образованием микроателектазов и кровоизлияний. На месте разрушенных альвеол разрастается соединительная ткань, а в оставшихся альвеолах образуются гиалиновые мембраны (в результате взаимодействия проникающего в просвет альвеол плазменного фибриногена с разрушающимся сурфактантом). Прогрессирование неспецифических деструктивных изменений в легочной ткани сопровождается развитием воспалительного процесса, конечной стадией к-рого является опеченение легочной ткани (резкое уплотнение легкого, при к-ром оно по консистенции напоминает печень).

Клин, картина характеризуется развитием тяжелой острой дыхательной недостаточности. Вначале возникает гипервентиляция (одышка), несмотря на к-рую содержание кислорода в крови продолжает снижаться, усиливается кислородная недостаточность (см. Гипоксия). Нарастает цианоз, не исчезающий даже при ингаляции кислорода, появляется кашель с мокротой, содержащей примесь крови. В легких выслушиваются крепитирующие хрипы, рентгенологически определяются признаки диффузного интерстициального отека.

Диагностика основывается на данных анамнеза, клин, и рентгенол, картине, результатах лабораторных исследований, прежде всего газового состава крови и его динамики (в зависимости от состава вдыхаемой воздушно-кислородной смеси, способов и параметров искусственной вентиляции легких), и показателях свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Лечение представляет сложную задачу, требует тщательного лабораторного контроля и квалифицированно может проводиться только врачом в условиях отделения реанимации или интенсивной терапии. Оно должно включать применение антиагрегантов, антикоагулянтов, фибринолитических средств, кислородную терапию и (часто) искусственную вентиляцию легких с положительным давлением на выдохе. Успех лечения определяется его своевременностью. Лечение эффективно лишь на ранних стадиях развития синдрома - до наступления опеченения легочной ткани и замены ее соединительной тканью. При развитии указанных изменений проводимое лечение практически эффекта не дает, и больные, как правило, погибают.

В связи с этим большое значение имеет профилактика синдрома, к-рая заключается в правильном проведении мероприятий интенсивной терапии при шоке и других неотложных состояниях на догоспитальном этапе, в т. ч. в фельдшерско-акушерском пункте.

М. Ф. Логачев. В. Н. Семенов.


Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва


Поделитесь в социальных сетях:








Рейтинг@Mail.ru
Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2017 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru


Rambler's Top100