ЛЁГКИЕ Легкие (pulmones) - парный дыхательный орган, расположенный в грудной полости. Основной функцией легких является газообмен между вдыхаемым воздухом и кровью (см. Дыхание).
Анатомия и гистология
Легкие (рис. ) расположены по обе стороны от сердца и крупных сосудов. Они покрыты серозной оболочкой - плеврой. Между плевральными мешками, в к-рые заключены легкие, находится средостение. Легкое имеет форму конуса, основание к-рого направлено вниз к диафрагме, закругленная верхушка спереди выступает примерно на 3 см выше ключицы, а сзади достигает уровня VII шейного позвонка. Нижняя граница легких по околопозвоночной линии доходит до XI, по средней подмышечной - до VIII, по среднеключичной - до VI ребра. Правое легкое имеет больший объем, чем левое, оно короче и шире, т. к. правый купол диафрагмы стоит выше левого. Различают три поверхности легких: реберную, диафрагмальную (основание) и медиальную (внутреннюю). Они разграничены острыми нижним и передним краями. На переднем крае левого легкого имеется сердечная вырезка, ограниченная латерально и снизу язычком. Сзади место перехода реберной поверхности в медиальную закруглено и лежит в легочной борозде грудной клетки. На медиальной поверхности расположены воронкообразные углубления - ворота легкого, через к-рые в него входят бронх, легочная артерия, нервы и выходят две легочные вены и лимфатические сосуды. Эти образования формируют корень легкого. В воротах легких и вдоль главных бронхов располагаются лимф. узлы. В корне правого легкого артерия лежит ниже бронха, а в левом - выше него. Легочные вены расположены ниже артерии и бронха.
Рис. Схематическое изображение воздухопроводящих путей (частично) и положения легких в грудной полости (реберная поверхность, вид спереди; ребра и париетальная плевра частично удалены): 1 - нижняя доля правого легкого, 2 - средняя доля правого легкого, 3 - верхняя доля правого легкого, 4 - вилочковая железа, 5 - трахея, 6 - щитовидный хрящ, 7 - подъязычная кость, 8 - связки гортани, 9 - перстневидный хрящ, 10 - париетальная плевра, 11 - верхняя доля левого легкого, 12 - нижняя доля левого легкого, 13 - язычок, 14 - сердечная вырезка, 15 - сердце, покрытое перикардом.
Правое легкое щелями делится на три доли: верхнюю, среднюю и нижнюю; левое - на две: верхнюю и нижнюю. Соответственно долям легких главный бронх разделяется на долевые бронхи, последние - на сегментарные, входящие в сегменты легких Бронхолегочным сегментом называют участок легких, более или менее полно отграниченный от соседних участков соединительнотканными перегородками с проходящими в них венами. В пределах сегмента разветвляются бронх 3-го порядка и соответствующая ему ветвь легочной артерии. В каждом легком различают, в соответствии с Парижской анатомической номенклатурой, 10 бронхолегочных сегментов. Сегменты состоят из легочных долек. В каждую дольку входит дольковый бронх диаметром ок. 1 мм, образовавшийся в результате неоднократного ветвления сегментарного бронха. Дольки расположены в 2-3 ряда по периферии легких и разделены междольковой соединительной тканью. Она обеспечивает подвижность долек при дыхательных движениях. Дольковый бронх делится на концевые (терминальные) бронхиолы. Бронхи, включая концевые бронхиолы, образуют бронхиальное дерево, по к-рому движется воздух при вдохе и выдохе. Газообмен между кровью и воздухом в нем не происходит. Концевые бронхиолы дают начало дыхательным (респираторным) бронхиолам, к-рые ветвятся и переходят в альвеолярные протоки (ходы). Каждый альвеолярный проток заканчивается двумя альвеолярными мешочками с альвеолами на их стенках. Дыхательные бронхиолы, альвеолярные протоки, альвеолярные мешочки и альвеолы формируют альвеолярное дерево, или дыхательную паренхиму легких Функционально-анатомической единицей ее является ацинус (гроздь), образованный ветвлениями одной дыхательной бронхиолы. Диаметр устья альвеолы взрослого человека 0, 15-0, 25 мм, альвеолы тесно прилежат одна к другой. Внутренняя поверхность их выстлана однослойным плоским альвеолярным эпителием, лежащим на базальной мембране. В нем различают два вида клеток: дыхательные (скваматозные) клетки, или альвеолоциты 1-го типа, и большие клетки, или альвеолоциты 2-го типа. Дыхательные клетки имеют неправильную уплощенную форму и крупные ядра. На свободной поверхности их цитоплазмы имеются цитоплазматические выросты, обращенные в полость альвеол, что увеличивает поверхность соприкосновения воздуха и эпителия. К безъядерным частям клеток, имеющим форму тонких пластин, прилежат безъядерные участки эндотелиальных клеток кровеносных капилляров. Благодаря этому барьер между воздухом и кровью (аэрогематический барьер) оказывается очень тонким (средняя толщина его равна 0, 5 мкм). Важным компонентом аэрогематического барьера является сурфактантный альвеолярный комплекс (сурфактант), состоящий из фосфолипидов и белков, образующих мембранный компонент, и гликопротеидов, располагающихся глубже и образующих жидкий компонент-гипофазу. Этот комплекс предотвращает спадение альвеол на выдохе, проникновение через их стенку из вдыхаемого воздуха микроорганизмов, препятствует транссудации жидкости из капилляров.
Большие клетки альвеолярного эпителия крупнее дыхательных, их нередко называют секреторными, т. к. они способны выделять липопротеиновые вещества. Кроме того, они синтезируют и выделяют фосфолипиды, идущие на построение сурфактанта. Помимо этих клеток, в альвеолах имеются альвеолярные фагоциты (макрофаги). Снаружи к базальной мембране прилежат кровеносные капилляры, проходящие в межальвеолярных перегородках, в к-рых находится много эластических, ретикулярных и коллагеновых волокон. Кровеносный капилляр граничит с несколькими альвеолами, что создает оптимальные условия газообмена.
В легких представлены сосуды малого и большого кругов кровообращения. К сосудам малого круга относятся ветви легочной артерии, несущие венозную кровь в легких, и притоки легочных вен, выносящие артериальную кровь из легких в левое предсердие. Стенки бронхов питают бронхиальные артерии - ветви грудной части аорты, венозная кровь оттекает по бронхиальным венам в непарную и полунепарную вены. В легких встречаются в большом количестве артериовенозные анастомозы. Лимф, капилляры и сосуды образуют в легких поверхностные и глубокие сети и сплетения. Отток лимфы происходит в легочные, бронхолегочные (корневые) и верхние и нижние трахеобронхиальные лимф, узлы, расположенные соответственно по ходу бронхов, у корня легких и у раздвоения трахеи. Иннервируются легкое блуждающими нервами и ветвями симпатических стволов, образующих в легких сплетения по ходу сосудов и бронхов.
Возрастные особенности. Легкие новорожденного конусовидной формы, их передние и нижние края острые, диафрагмальная поверхность слегка вогнута. Нижние доли легких сравнительно велики, верхние малы и не выступают над уровнем I ребер, средняя доля правого легкого по размерам примерно равна верхней доле. К моменту рождения бронхиальное дерево в основном сформировано. Ацинусы легких новорожденного имеют относительно малое количество легочных альвеол. Удельный вес (масса) легких дышавшего новорожденного составляет 0, 490, не дышавшего (мертворожденного) - 1, 068, в связи с чем легкие последнего тонут в воде.
Примерно к 2 годам жизни соотношение долей легких становится таким же, как у взрослых. Рост бронхиального дерева особенно интенсивно происходит на первом году жизни и в период полового созревания, к 20 годам размеры всех его частей увеличиваются в 3 1\2-4 раза. Число легочных альвеол на первом году жизни ребенка увеличивается и продолжает расти дальше в связи с развитием новых альвеолярных протоков и образования альвеол на их стенках. Появление новых ветвлений альвеолярных протоков заканчивается в возрасте от 7 до 9 лет, альвеол - к 15-25 годам.
После 40 лет начинается старение легочной ткани. При этом сглаживаются межальвеолярные перегородки, стенки альвеол истончаются, альвеолярные протоки сливаются между собой. Стенки дыхательных бронхиол склерозируются. В стенках бронхов эпителий становится низким, железы и мышечный слой атрофируются, хрящи обызвествляются. Особенно выраженными эти явления становятся после 70 лет. Однако процесс старения легочной ткани протекает индивидуально, и выраженность его у людей одного и того же возраста может быть различной.
Границы легких с возрастом меняются. У новорожденного верхушки легких находятся на уровне I ребер, затем они постепенно поднимаются над уровнем I ребер, а к 20-25 годам располагаются на 3-4 см выше них. Нижняя граница легких новорожденного на одно ребро выше, чем у взрослого. С возрастом она опускается. У людей старше 60 лет она лежит на 1-2 см ниже, чем у людей в возрасте 30-40 лет.
Методы исследования
Для распознавания заболеваний легких пользуются общеклиническими приемами обследования больного, а также рядом специальных методов. При опросе выясняют жалобы больного. Наиболее типичными жалобами при заболеваниях легких являются кашель, сухой или с мокротой, кровохарканье, одышка (удушье), боли в груди, нарушения общего состояния. По общим правилам собирают анамнез заболевания и жизни больного (см. Анамнез). Из объективных данных большое значение имеют результаты общего осмотра больного (цвет кожи, частота дыхательных движений, форма грудной клетки, особенности дыхательных экскурсий и т. д). Существенное диагностическое значение имеют физикальные методы: пальпация, перкуссия и аускультация. При пальпации грудной клетки уточняют форму, объем, синхронность дыхательных движений обеих половин грудной клетки; выявляют болезненные участки, крепитацию при подкожной эмфиземе; определяют характер голосового дрожания.
С помощью перкуссии устанавливают границы легких, подвижность их нижних краев; по изменению перкуторного звука судят о наличии патол, процессов в легких и плевральной полости.
Аускультация позволяет выявить характерные для различной бронхолегочной патологии изменения дыхательных шумов, в т. ч. хрипы, крепитацию; определить степень проведения голоса больного на грудную стенку (бронхофония). В норме звуки, произносимые больным, воспринимаются при аускультации как глухой звук. При уплотнении легочной ткани бронхофония усиливается, над зоной ателектаза и плеврального выпота она ослабевает.
Из специальных методов наибольшее значение имеет рентгенологическое исследование, включающее, наряду с рентгенографией, флюорографией, рентгеноскопией, также томографию и бронхографию. В последние годы для исследования легких все шире применяют компьютерную томографию (см. Томография компьютерная). Из инструментальных эндоскопических методов наибольшее значение имеет осмотр внутренней поверхности бронхов с помощью бронхоскопа (см. Бронхоскопия), а также осмотр плевральной полости и поверхности легкого с помощью торакоскопа (см. Торакоскопия). Оба эти метода позволяют также получать патол, материал для гистол, исследования (см. Биопсия). Функцию легких исследуют с помощью ряда специальных приборов, простейшим из к-рых является спирограф, позволяющий получить информацию о ряде показателей (жизненной емкости легких, скорости форсированного выдоха и др. ), характеризующих величину легочной вентиляции и бронхиальную проходимость (см. Спирография). Кроме того, существуют специальные методы, с помощью к-рых исследуют остаточный объем легкого, процессы диффузии кислорода и углекислого газа через легочные мембраны, а также показатели эффективности легочного газообмена: напряжение кислорода и углекислого газа в крови и кислотно-щелочное равновесие. Для исследования вентиляции и кровотока в легких используют Радионуклидные методы. Лабораторному исследованию подлежат мокрота (или бронхиальные смывы) и жидкость, получаемая при пункции плевры (см. Плевральная пункция) и патол, полостей в легких. В первую очередь проводят бактериол, исследование этих материалов для выявления возбуди телей инф. процесса и изучения их чув ствительности к антибактериальным средствам, а также исследуют эти материалы цитологически (определяют их клеточный состав), что позволяет судить о характере и особенностях течения заболевания. По показаниям применяют биохимические, иммунологические и другие методы исследования мокроты. При ряде заболеваний (напр., бронхиальной астме) в специальной лаборатории осуществляют аллергологическое обследование больных.
Патология
Патология легких включает разнообразные врожденные и приобретенные заболевания. Особенно большое медико-социальное значение имеют широко распространенные в промышленно развитых странах так наз. хронические неспецифические заболевания легких, главными из к-рых являются хрон, бронхит (см. Бронхит), бронхиальная астма и эмфизема легких. Исходом многих заболеваний легких является пневмосклероз.
Пороки развития. Среди пороков развития легких наиболее часто встречается кистозная гипоплазия легких, характеризующаяся недоразвитием дыхательной паренхимы легочной ткани и кистоподобным расширением бронхов среднего и мелкого калибра, в к-рых может развиваться рецидивирующий инф. процесс. Кистозная гипоплазия легких проявляется кашлем с выделением слизистой или слизисто-гнойной мокроты, периодическим повышением температуры тела, а при обширном поражении недостаточностью дыхания (см. Дыхательная недостаточность). Рентгенологически в области поражения определяется уменьшение объема легочной ткани и ячеистая деформация легочного рисунка. При бронхографии контрастируются множественные тонкостенные округлые полости. Лечение оперативное и заключается в удалении недоразвитой доли или всего легкого. При своевременно произведенной операции прогноз, как правило, благоприятный.
Бронхолегочные проявления врожденных системных заболеваний и врожденные заболевания легких. Легкие могут быть основным объектом поражения при врожденных системных заболеваниях, из к-рых наибольшее практическое значение имеет муковисцидоз и недостаточность а1-антитрипсина. При бронхолегочной форме муковисцидоза больные с раннего детства страдают тяжелым рецидивирующим бронхитом, пневмониями вследствие врожденного повышения вязкости бронхиального секрета, нарушающего очистительную функцию бронхов и способствующего развитию в них инфекции. Врожденный дефицит а1-антитрипсина обусловливает быстрое развитие эмфиземы легких в юношеском или молодом возрасте (см. Эмфизема легких). У недоношенных и незрелых детей в первые часы жизни могут возникать тяжелые пневмопатии, обусловленные дефицитом сурфактанта (см. Дистресс-синдром респираторный, новорожденных).
Повреждения легких могут быть закрытыми (при отсутствии ранения грудной стенки) и открытыми (при наличии ранения грудной стенки).
Закрытые повреждения легких возникают при ударе по грудной стенке или сдавлении груди между твердыми предметами. При этом могут наблюдаться ушиб легких, ранение легочной ткани острым концом сломанного ребра и повреждения, связанные с резким внезапным повышением внутрилегочного давления из-за сильного внешнего воздействия на грудную клетку при сомкнутой голосовой щели. При закрытой травме возникают разрывы легочной ткани, массивное пропитывание ее кровью, разрывы бронхов. При множественных переломах ребер, особенно двусторонних, возникают тяжелые расстройства легочной вентиляции. Клинически закрытая травма легких проявляется болью в груди, кровохарканьем, а при нарушениях вентиляции - затруднением дыхания, цианозом, иногда парадоксальными движениями части грудной стенки (чаще грудины). У нек-рых больных возникают симптомы пневмоторакса, в т. ч. напряженного, и гемоторакса. Для правильной оценки повреждения обязательна рентгенография груди в двух проекциях. Доврачебная помощь состоит в придании больному полусидячего положения, даче кислорода при наличии дыхательных расстройств, введении аналгезирующих средств при выраженном болевом синдроме и отправке пострадавшего в стационар (транспортировка производится на щите и носилках в полусидячем положении больного), где осуществляют спирт-новокаиновую блокаду области переломов ребер, а при выявлении гемоторакса и пневмоторакса производят аспирацию крови и воздуха из плевральной полости. При дыхательной недостаточности из дыхательных путей необходимо удалить кровь и мокроту с помощью введенного через нос катетера или при бронхофиброскопии (см. Бронхоскопия), проводить кислородную терапию. Если дыхательная недостаточность связана с множественными переломами ребер, в ряде случаев необходима стабилизация грудной стенки путем вытяжения за грудину или остеосинтеза ребер, а иногда искусственная вентиляция легких. Разрывы крупных бронхов требуют неотложного оперативного вмешательства - восстановления целости бронха.
Открытые повреждения (ранения) легких возникают при проникающих повреждениях груди холодным (чаще ножом) или огнестрельным оружием. По характеру раневого канала проникающие повреждения легких бывают слепыми, сквозными и касательными. Типичными проявлениями ранений легких являются пневмоторакс (открытый, закрытый, клапанный) и гемоторакс. Характерны крепитация вокруг раневого отверстия на коже грудной стенки, обусловленная подкожной эмфиземой, присасывание и выхождение воздуха через рану груди при дыхании и кашле, кровохарканье, признаки внутреннего кровотечения и дыхательной недостаточности. Принципы оказания доврачебной помощи при ранениях легких в основном те же, что и при закрытой травме легких При наличии открытого или клапанного (сосущего) пневмоторакса при оказании доврачебной помощи необходимо герметизировать рану грудной стенки с помощью окклюзионной повязки (см. Десмургия). В стационаре обязательно производят рентгенографию органов грудной клетки для уточнения особенностей повреждения; рану грудной стенки обрабатывают по общим правилам и ушивают наглухо. Воздух и кровь из плевральной полости аспирируют толстой иглой во время плевральной пункции. При негерметичности легочной ткани и продолжающемся поступлении воздуха в плевральную полость в VII- VIII межреберье по задней подмышечной линии устанавливают толстый дренаж (см. Дренирование), к-рый подключают к системе для постоянной аспирации, что, как правило, позволяет добиться полного расправления поврежденного легкого. В случае продолжающегося внутриплеврального кровотечения, невозможности расправить легкие из-за повреждения крупных бронхов осуществляют торакотомию (вскрытие грудной полости путем разреза грудной стенки), ревизию раны легких, остановку кровотечения, герметизацию легочной ткани и бронхов, а при необходимости резекцию поврежденной части легкого. При ранении легких проводят также мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей и профилактике инф. осложнений.
Инородные тела в ткани легких чаще всего оказываются при открытых (гл. обр. огнестрельных) повреждениях легких, реже в легочную ткань попадают аспирированные инородные тела (см. Инородные тела, трахеи и бронхов), вызвавшие пролежень бронха. Инородное тело в легких может проявляться кашлем, кровохарканьем. Длительно находящиеся в легочной ткани инородные тела нередко приводят к развитию абсцесса или гангрены легких, легочному кровотечению. При образовании фиброзной капсулы вокруг инородного тела оно может в течение многих лет бессимптомно находиться в легких Диагноз устанавливают при рентгенол, исследовании и бронхоскопии. Лечение, как правило, оперативное.
Заболевания инфекционной природы. Наибольшее значение из заболеваний этой группы имеют пневмония, инфекционные деструкции легких, так наз. специфические заболевания бактериальной природы (туберкулез и сифилис легких), грибковые и паразитарные заболевания легких.
Инфекционные деструкции включают абсцесс и гангрену легких, а также особую форму инф. деструкции, вызываемую преимущественно стафилококком (см. Пневмония, Стафилококковая инфекция).
Абсцессом легких называют патол, процесс, характеризующийся распадом и расплавлением пораженной легочной ткани с формированием полости, содержащей гной. Гангрена легких представляет собой более тяжело протекающий патол, процесс, отличающийся массивным некрозом (омертвением) легочной ткани, отсутствием тенденции к быстрому отграничению некротического субстрата от непораженной ткани, его расплавлению и отторжению. При гангрене легких наблюдается более тяжелая и длительная интоксикация и более высокая летальность, чем при абсцессе. Многие исследователи помимо абсцесса и гангрены легких выделяют промежуточную форму инф. деструкции легких - гангренозный абсцесс легких, при к-ром некротический субстрат обнаруживает тенденцию к отграничению, в результате чего формируется полость, содержащая пристеночные или свободные секвестры легочной ткани.
Этиология абсцесса и гангрены легких разнообразна. Возбудителями могут быть гноеродные кокки, грамотрицательные палочки. В последние годы большое значение придают неспорообразующим анаэробным бактериям: бактероидам, фузобактериям и анаэробным коккам. Чаще возбудители попадают в легкие через бронхи, реже гематогенно (при септикопиемии) или через грудную стенку (с инородными телами при проникающих ранениях). Важнейшую роль в патогенезе наиболее часто встречающихся бронхогенных абсцессов и гангрены легких играет нарушение механизмов защиты организма, связанное, как правило, с вирусной инфекцией (большое число инф. деструкции легких возникает во время эпидемий гриппа) или с тяжелыми общими заболеваниями (сахарный диабет, заболевания крови и др. ). Развитию абсцесса и гангрены легких способствуют заболевания, при к-рых нарушена защитно-очистительная функция бронхов (напр., хронический бронхит, бронхиальная астма). Большинство инф. деструкции легких вне эпидемий гриппа имеет аспирационный генез (см. Аспирация); они встречаются у лиц, страдающих хроническим алкоголизмом (примерно 2/3 всех случаев), больных эпилепсией и у людей, длительное время находящихся в бессознательном состоянии. Иногда абсцесс легких развивается в связи с аспирацией желудочного содержимого при рвоте вследствие ошибок при проведении общего наркоза.
Абсцесс и гангрена легких, как правило, начинаются остро с сухого кашля, озноба, высокой лихорадки с последующим проливным потом, болей в груди на стороне поражения, ухудшения общего состояния. Пульс и дыхание обычно учащены. Перкуторно в области инфильтрации легочной ткани выявляют притупление, аускультативно - ослабление или исчезновение дыхательных шумов, иногда шум трения плевры (см. Плеврит). Рентгенологически обнаруживается массивное, чаще гомогенное затенение (инфильтрация легочной ткани), нередко занимающее всю долю легких или выходящее за ее границы. В крови - увеличение СОЭ, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом. Через 7-15 дней гнойный очаг обычно прорывается в бронх, и больной начинает откашливать большое количество (до 300-500 мл в сутки) гнойной мокроты, нередко с гнилостным запахом. Дальнейшее течение зависит от характера процесса (абсцесс или гангрена) и от достаточности естественного дренирования полости через бронх. Если полость абсцесса хорошо опорожняется, состояние больного улучшается, температура тела падает, в пораженном легком выслушиваются жесткое дыхание и крупнопузырчатые хрипы, а рентгенологически на фоне уменьшающегося инфильтрата легочной ткани выявляется характерная округлая полость с небольшим горизонтальным уровнем или без такового, имеющая тенденцию к деформации и уменьшению. Картина крови нормализуется, и в дальнейшем наступает выздоровление.
При гангрене легких и плохо дренируемом абсцессе легких состояние больного не улучшается, продолжаются лихорадка, ознобы, поты, количество мокроты остается значительным, интоксикация нарастает. Кожа больного приобретает желтовато-землистый оттенок, на концевых фалангах пальцев рук появляются характерные утолщения (см. Барабанные пальцы), масса тела быстро снижается. Рентгенологически при плохо дренирующемся абсцессе легких вокруг полости с широким горизонтальным уровнем сохраняется массивное затенение легочной ткани; при гангрене легких на фоне массивного затенения выявляют множественные просветления; при гангренозном абсцессе в полости, часто имеющей неправильную форму, обнаруживают секвестры легочной ткани. В этих случаях в крови выявляют нарастающее снижение гемоглобина и белка. В моче определяется значительное количество белка, цилиндры. При таком неблагоприятном течении нередко присоединяются осложнения: пиопневмоторакс (поступление гноя и воздуха в плевральную полость вследствие прорыва в нее легочного гнойника) с последующим развитием гнойного плеврита (см Плеврит), легочное кровотечение, сепсис и др. Иногда гнойно-гангренозный процесс распространяется на противоположное легкое.
Исходом инф. деструкции легких могут быть полное выздоровление; клин, выздоровление с сохранением в легких хорошо дренируемой полости, не беспокоящей больного; формирование хрон, абсцесса легких, при к-ром в полости с рубцовыми стенками, выстланными грануляционной тканью, периодически обостряется инф. процесс. Хрон, гнойный процесс в легких может приводить к развитию амилоидоза внутренних органов.
Лечение инф. деструкции легких должно быть комплексным. Больные подлежат немедленной госпитализации, желательно в специализированное торакальное отделение. Важнейшим элементом лечения является обеспечение хорошего оттока из гнойной полости, недостаточно дренирующейся естественным путем. С этой целью используют постуральный дренаж - откашливание мокроты в положении, способствующем оптимальному оттоку содержимого гнойника под действием силы тяжести через бронхиальное дерево; леч. бронхоскопию с отсасыванием гноя из полости и введением в нее антибактериальных средств; микротрахеостомию - введение через прокол трахеи тонкой пластмассовой трубочки для капельного введения лекарственных р-ров, разжижающих мокроту, подавляющих инфекцию и стимулирующих откашливание; микроторакоцентез - введение в полость абсцесса через грудную стенку с помощью троакара тонкой трубочки для отсасывания гноя и промывания полости. Широкую пневмотомию (рассечение легкого) используют редко. С целью воздействия на возбудителя инфекции назначают антибиотики, подобранные соответственно чувствительности возбудителя или обладающие широким спектром действия. Вводят их чаще внутривенно или местно в гнойный очаг (путем пункции легкого, через микротрахеостому или через микродренаж, введенный в абсцесс трансбронхиально при бронхоскопии). Важными элементами лечения являются мероприятия, направленные на устранение анемии, нормализацию белкового и электролитного обмена. Они включают употребление продуктов, содержащих большое количество белков и витаминов, инфузии плазмы, белковых препаратов, глюкозы и солевых р-ров. В последние годы широко используют средства, стимулирующие защитные механизмы организма больного: вакцины, тималин, левамизол, Т-активин, нуклеинат натрия и др. При гангрене легких, а также при осложнении деструкции легких массивным легочным кровотечением единственным средством сохранения жизни больного может оказаться срочная операция - удаление пораженного легкого (пневмонэктомия) или его части (резекция легкого). При хрон, абсцессе легких резекцию легкого или пневмонэктомию осуществляют в плановом порядке после соответствующей подготовки больного.
Специфические заболевания бактериальной этиологии. Наибольшее значение среди специфических заболеваний легких имеет туберкулез (см. Туберкулез органов дыхания). Сифилис легких встречается крайне редко. Он может быть врожденным и приобретенным. Врожденный сифилис легких обычно выявляется у мертворожденных плодов, недоношенных и родившихся в срок новорожденных, погибших в ближайшие дни после рождения. При морфол. исследовании пораженные участки легких уплотнены, серовато-белого цвета (так наз. белая пневмония). Микроскопически в легких обнаруживают выраженный фиброз интерстициальной ткани легких, большое количество бледных трепонем. Приобретенный сифилис легких наблюдается в третичном периоде сифилиса и характеризуется развитием гумм легкого, к-рые обычно протекают с малым количеством симптомов и выявляются при рентгенол, исследовании легких в виде крупных округлых теней. Диагноз уточняют с помощью серологических реакций на сифилис. Лечение проводят по общим принципам лечения третичного сифилиса (см. Сифилис).
Грибковые заболевания легких встречаются относительно редко (см. Пневмомикозы).
Паразитарные заболевания легких могут быть обусловлены простейшими или гельминтами. Наибольшее значение имеет поражение легких, вызванное гельминтом Echinococcus granulosus. Эхинококкоз легкого характеризуется развитием кисты, к-рая вначале клинически не проявляется и может быть выявлена случайно при профилактическом рентгенол, исследовании. При увеличении размеров кисты и сдавлении ею окружающих тканей возникают боли в грудной клетке, кашель (вначале сухой, затем с мокротой, иногда окрашенной кровью), одышка. При больших кистах возможна деформация грудной клетки, выбухание межреберных промежутков. Нередко эхинококковая киста осложняется перифокальным воспалением легочной ткани (см. Пневмония), сухим или выпотным плевритом. Возможно нагноение кисты, прорыв ее в бронх или (реже) в плевральную полость. При прорыве кисты в бронх возникает приступообразный кашель с большим количеством светлой мокроты, содержащей примесь крови, появляется чувство нехватки воздуха, цианоз. Прорыв эхинококковой кисты в плевральную полость сопровождается острой болью в грудной клетке, ознобом, повышением температуры тела, иногда анафилактическим шоком (см. Анафилаксия). В плевральной полости при физикальном и рентгенол, исследовании определяется жидкость.
Диагноз эхинококкоза легких основывается на данных эпидемиол, анамнеза, результатах клинико-рентгенологического исследования, положительных результатах аллергологических (реакция Касони) и серол. проб, обнаружении сколексов эхинококка в мокроте (при прорыве кисты в бронх) или в плевральной жидкости (при прорыве кисты в плевральную полость). Лечение оперативное. Прогноз при своевременно произведенной операции благоприятный: как правило, наступает выздоровление.
Тяжелое поражение легких развивается при пневмоцистозе, обусловленном простейшим Pneumocystis carinii. Кроме того, легких могут поражаться при парагонимозе и нек-рых других паразитарных болезнях.
Заболевания, патогенетически связанные с аллергией, включают, в первую очередь, атопическую форму бронхиальной астмы, реже встречаются эозинофильный инфильтрат легких и экзогенные аллергические альвеолиты.
Эозинофильный инфильтрат легких проявляется недомоганием, незначительным кашлем, субфебрильной температурой тела и появлением на рентгенограммах массивных затенений (инфильтратов) легочной ткани, склонных к быстрому рассасыванию и появлению в новом месте. Течение доброкачественное. Выздоровление наступает самостоятельно или после лечения десенсибилизирующими средствами.
Экзогенные аллергические альвеолиты обычно связаны с профессиональными факторами (см. ниже "Профессиональные заболевания").
Днссеминированные заболевания неизвестной этиологии. Наибольшее значение среди них имеют саркоидоз легких и лимф, узлов средостения (см. Саркоидоз) и Идиопатический фиброзирующий альвеолит.
Идиопатический фиброзирующий альвеолит (синдром Хаммена-Рича) характеризуется прогрессирующим необратимым фиброзным перерождением легочной ткани с образованием в конечной стадии множественных полостей ("сотовое легкое"), постепенно нарастающей одышкой, цианозом, похуданием. Рентгенологически обнаруживается прогрессирующее усиление легочного рисунка, уменьшение площади легочных полей, множественные мелкоочаговые тени. Отмечается значительное снижение легочной вентиляции и диффузии газов через легочные мембраны. Лечение кортикостероидными гормонами, пеницилламином, азатиоприном позволяет временно улучшить или стабилизировать состояние больного, однако в целом прогноз неблагоприятный.
Патологические состояния, связанные с нарушением легочного кровообращения. К ним относятся отек легких, тромбоэмболия легочных артерий, инфаркт легкого, обусловленный тромбоэмболией легочных артерий; легочная гипертензия; "шоковое" легкое (см. Дистресс-синдром респираторный, взрослых).
Отек легких - патол, состояние, обусловленное обильным пропотеванием (транссудацией) жидкой части крови через стенки легочных капилляров в альвеолы. Возникает вследствие повышения давления в легочных капиллярах при нарушении оттока из них у больных с пороками митрального клапана или слабостью левого желудочка сердца; а также под влиянием нек-рых токсических факторов. Клинически отек легких проявляется одышкой, кашлем с жидкой пенистой мокротой, цианозом. При аускультации над всей поверхностью легких определяется большое количество разнокалиберных влажных хрипов. Лечение состоит в придании больному полусидячего положения, наложении на конечности сдавливающих венозные сосуды жгутов, внутривенном введении морфина, быстродействующих мочегонных средств (лазикс и др. ); при сердечной недостаточности показаны сердечные гликозиды (строфантин, коргликон). Все эти меры могут быть осуществлены в порядке неотложной доврачебной помощи, однако после полного или частичного купирования отека легких больной должен быть госпитализирован для уточнения диагноза основного заболевания и проведения соответствующего лечения.
Инфаркт легкого (омертвение легочной ткани и пропитывание ее кровью) может возникнуть при острой закупорке легочной артерии или ее ветвей тромбом, занесенным с током крови из вен большого круга кровообращения или правой половины сердца. Клинически инфаркт легкого проявляется болью в груди при дыхании, кровохарканьем, одышкой. Над областью инфаркта легких определяется притупление перкуторного звука, ослабление дыхания, иногда шум трения плевры. Рентгенологически в легких обнаруживают затенение, иногда треугольной формы с вершиной, направленной к корню легких, в ряде случаев в плевральной полости на стороне поражения определяется выпот, образующийся в результате реактивного плеврита. При инфицировании пораженного участка возникает так наз. инфаркт-пневмония. При этом повышается температура тела, усиливается кашель, мокрота приобретает кровянисто-гнойный характер. Лечение инфаркта легких проводится в стационаре, оно состоит в применении антикоагулянтов вначале прямого (гепарин), а затем непрямого (фенилин, неодикумарин) действия, спазмолитических и отхаркивающих средств. При сильном кашле и обильном кровохарканье, а также в случае резких болей при дыхании используют препараты кодеина. Прогноз инфаркта легких в значительной мере зависит от предупреждения повторных тромбоэмболий легочной артерии.
Легочная гипертензия (повышение давления в системе легочной артерии) может быть первичной и вторичной. Первичная легочная гипертензия - самостоятельная нозологическая форма неизвестной этиологии, встречается редко, преимущественно у молодых женщин. Она характеризуется прогрессирующим сужением мелких ветвей легочной артерии, приводящим к повышению давления в последней (в 3, 4 раза и более), перегрузке правого желудочка сердца, его декомпенсации и застою в большом круге кровообращения. Клинически заболевание проявляется нарастающей тяжелой одышкой, цианозом, а в терминальной стадии - увеличением печени, асцитом и периферическими отеками. Прогноз неблагоприятный, т. к. эффективные методы лечения отсутствуют.
Вторичная легочная гипертензия наблюдается при врожденных и приобретенных пороках сердца, характеризующихся нарушением оттока крови по легочным венам вследствие повышения давления в левом предсердии (напр., при митральном стенозе) либо повышением объема кровотока по малому кругу кровообращения (напр, при врожденных дефектах межжелудочковой или межпредсердной перегородки). В этих случаях происходит спазм, а затем органическое сужение мелких ветвей легочной артерии с повышением давления в последней, что ведет к перегрузке и декомпенсации правого желудочка сердца. Кроме того, вторичная легочная гипертензия может остро или постепенно развиться при тромбоэмболии легочной артерии. Особая форма вторичной легочной гипертензии возникает при хрон, заболеваниях легких (см.
Легочное сердце).
Профессиональные заболевания.
Среди них наибольшее значение имеют пневмокониозы - болезни, связанные с длительным вдыханием производственной пыли. Особую группу профессиональных заболеваний составляют экзогенные аллергические альвеолиты. Они связаны с вдыханием органической, чаще производственной пыли, содержащей аллергены (продукты жизнедеятельности животных, нек-рые виды микроскопических грибков, развивающихся в прелом сене, муке и др. ). Известно много вариантов аллергических альвеолитов, обозначаемых в зависимости от профессии больного как "легкое птицевода" ("легкое голубевода"), "легкое сельскохозяйственного рабочего (фермера)", "легкое мукомола", "легкое сыровара" и т. д. В основе заболеваний лежит развитие в легочной ткани аллергических тканевых реакций, обостряющихся при повторном контакте с пылью, содержащей аллерген. Через 6-8 ч после начала контакта с аллергеном больные начинают ощущать недомогание, появляются кашель, умеренная лихорадка, озноб, боли в груди, затруднение дыхания. В легких выслушиваются рассеянные хрипы. Рентгенол, данные скудны. При прекращении контакта с пылью, содержащей аллерген, больные обычно выздоравливают, при продолжающемся контакте заболевание может привести к диффузному развитию в легких соединительной ткани и нарушению бронхиальной проходимости. В этой стадии одышка и цианоз становятся постоянными, а рентгенологически выявляется диффузный пневмосклероз. Лечение состоит в прекращении контакта с аллергенами, рациональном трудоустройстве. При тяжелых проявлениях назначают кортикостероиды. Профилактика заключается в улучшении условий труда, обеспечении чистого воздуха в производственных помещениях.
Опухоли. Встречаются доброкачественные и
злокачественные опухоли легких.
Доброкачественные опухоли. К доброкачественным опухолям относят ряд новообразований, развивающихся из бронхов. Наиболее часто наблюдаются аденома, гамартома, реже папиллома, крайне редки сосудистые (гемангиома), неврогенные (невринома, карциноид), соединительнотканные {фиброма, липома, хондрома) опухоли.
Аденома возникает из слизистых желез бронхов, обычно долевых и главных, растет внутрибронхиально или (реже) перибронхиально. Закрывая просвет бронха, опухоль нарушает вентиляцию доли легких и способствует развитию в ней воспалительного процесса. Аденома возникает у относительно молодых людей, нередко у женщин. Клинически проявляется кровохарканьем и повышением температуры тела вследствие развития рецидивирующей пневмонии. Заболевание течет годами. Диагноз устанавливают на основании рентгенол, исследования, бронхоскопии и гистол, исследования ткани опухоли. Лечение оперативное:
удаление опухоли бронха и пораженной легочной ткани. Прогноз при своевременной операции благоприятный.
Гамартома возникает на фоне порока развития легочной ткани, состоит чаще всего из хряща с включением других элементов бронхиальной стенки (гамартохондрома). Растет медленно, протекает бессимптомно, выявляется при рентгенол, исследовании легких Прогноз благоприятный. Хирургическое лечение показано при значительных размерах опухоли и в случаях, когда ее трудно отличить от
рака легких и туберкулемы (см. Туберкулез органов дыхания).
Злокачественные опухоли. Основная злокачественная опухоль легких - бронхогенный рак, другие злокачественные новообразования (напр., саркома) встречаются редко.
В СССР рак легких занимает второе место в общей структуре заболеваемости населения злокачественными опухолями. Среди больных раком легких мужчин в 6-8 раз больше, чем женщин; средний возраст больных ок. 60 лет. Рак легких возникает, как правило, на фоне хрон, бронхита, обусловленного вдыханием воздуха, содержащего онкогенные вещества, и курением.
Бронхогенный рак легкого развивается обычно из эпителия и желез бронхов, реже бронхиол. В зависимости от локализации опухоли на протяжении бронхиального дерева различают центральный рак легких, развивающийся из сегментарных, долевых или главного бронхов, и периферический рак легких, исходящий из мелких бронхов и мельчайших бронхиальных ветвей. По характеру роста относительно просвета бронха опухоль может быть эндобронхиальной и перибронхиальной. Эндобронхиальная опухоль растет в просвет бронха, перибронхиальная - преимущественно в сторону легочной паренхимы. По гистол, строению опухоли различают высоко- и низко-дифференцированные плоскоклеточный (эпидермоидный) и железистый рак (аденокарциному), а также недифференцированный (мелкоклеточный, или овсяноклеточный) рак, представленный крайне анаплазированными клетками. Рак легких метастазирует по лимфатическим и кровеносным путям, поражая лимфатические узлы корня легкого, средостения, надключичные, а также другие части легких, печень, кости, головной мозг. Клинические проявления рака легких зависят от локализации, размеров опухоли, отношения ее к просвету бронха, осложнений (ателектаз, пневмония) и распространенности метастазов.
Наиболее частыми симптомами являются кашель (сухой или со скудным количеством мокроты), кровохарканье, периодическое повышение температуры тела, боли в груди. В более поздних стадиях заболевания повышение температуры становится стойким, нарастает слабость, одышка, увеличиваются надключичные лимф, узлы, может возникать экссудативный плеврит, иногда появляется отечность лица, осиплость голоса. Основными методами диагностики являются рентгенол, исследование органов грудной клетки и бронхоскопия, при к-рой может быть произведена и биопсия опухоли. Выявление ранних стадий возможно при профилактических осмотрах населения с обязательной флюорографией.
Лечение больных раком легких может быть оперативным, лучевым, химиотерапевтическим и комбинированным. Выбор метода лечения определяется распространенностью (стадией) опухолевого процесса, гистол, структурой новообразования, функциональным состоянием дыхательной и сердечно-сосудистой систем.
Наиболее эффективна радикальная операция (лобэктомия или пневмонэктомия), к-рую проводят в начальных стадиях заболевания при удовлетворительных функциональных показателях дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Примерно 1\3 радикально оперированных больных живет 5 лет и более. Лучевое лечение иногда на длительный срок задерживает развитие заболевания. Химиотерапия в основном приносит временное субъективное, реже объективное улучшение.
Профилактика рака легких заключается в отказе от курения, лечении хрон, воспалительных заболеваний бронхолегочной системы, оздоровлении воздуха крупных городов и промышленных предприятий.
Операции
С целью удаления легочной ткани, пораженной необратимым патол, процессом, осуществляют следующие операции: удаление легкого (пневмонэктомию, или пульмонэктомию), резекцию легкого - лобэктомию (удаление доли легкого), сегментэктомию (удаление одного или нескольких бронхолегочных сегментов). Эти типичные операции производят с раздельным выделением и обработкой артерий, вен и бронхов, относящихся к удаляемому легких или его части. Если патол, очаг небольшой и поверхностно расположен, делают так наз. атипичные резекции, при к-рых широко используют сшивающие аппараты. Нек-рые доброкачественные опухоли, паразитарные кисты, а также инородные тела могут быть удалены из легких путем пневмотомии (операции рассечения легкого) с последующим наложением швов. Пневмотомию с последующим дренированием производят при вскрытии гнойных очагов в легком. В случае сдавления легких рубцовой капсулой (швартой), образовавшейся при длительном течении плеврита, ее удаляют - декортикация легкого (интраплевральный пневмолиз). Для предотвращения коллапса легких после его резекции в отдельных случаях прибегают к пневмопексии - подшиванию легких к париетальной плевре. Этот же прием можно использовать при обширных ранениях грудной стенки, когда невозможно применить более совершенные пластические методы. В диагностических целях осуществляют различные виды биопсии легочной ткани для гистол, исследования.
Все оперативные вмешательства на легкие производят после торакотомии (рассечения грудной стенки по межреберью или ложу удаленного ребра), к-рую осуществляют под эндотрахеальным наркозом; во время операции принимают специальные меры для предупреждения затекания гноя и крови из удаляемого участка легкого в здоровые. Операции, как правило, заканчивают дренированием плевральной полости.
Подготовка к операциям на легкие при нагноительных заболеваниях (абсцесс легкого, бронхоэктазы и др. ) состоит в максимальном купировании инф. процесса и включает мероприятия, направленные на эвакуацию содержимого из гнойных полостей (активное откашливание в дренажном положении, эндотрахеальную санацию, леч. бронхоскопию, наружное дренирование тонкими трубками с помощью троакара и др. ), общее и местное применение антибактериальных средств, восстановление защитных сил организма больного (усиленное питание, богатое белками и витаминами, инфузии плазмы, солевых и белковых р-ров, применение средств, нормализующих функцию иммунной системы, по показаниям - гемосорбцию, УФ-облучение крови и др. ). Проводят лечение сопутствующих заболеваний (напр., сахарного диабета), направленное на достижение ремиссии или компенсации.
После операции на легкие больного на 1-3 сут. помещают в отделение интенсивной терапии. В этот период основные усилия должны быть направлены на поддержание свободной проходимости бронхов с целью предупреждения ателектаза легкого, пневмонии и дыхательной недостаточности, а также на максимально быстрое и полное расправление оставшейся части легких Наблюдающая за оперированным медсестра с первых часов после операции побуждает больного глубоко дышать, активно откашливать мокроту, менять положение в постели, заниматься дыхательной гимнастикой, осуществляет перкуссионный массаж грудной стенки. При неэффективности этих мер, задержке мокроты и возникновении ателектаза проводят леч. бронхоскопию.
Дренаж, выведенный в плевральную полость, подключают к вакуумной системе через банку для сбора отделяемого. При отхождении через дренаж большого количества крови (более 500-600 мл за первые 6 ч после операции) необходимо применение кровоостанавливающих средств, а при их неэффективности показана повторная операция (реторакотомия) с целью остановки легочного кровотечения. Отсутствие отделяемого свидетельствует о нарушении функции дренажа, к-рое должно быть устранено (изменение положения дренажа, промывание его и др. ). Расправление легких и состояние плевральной полости в первые дни послеоперационного периода должно контролироваться ежедневным рентгенол, исследованием. Кровь, экссудат или воздух, скопившиеся в плевральной полости после удаления дренажа, должны эвакуироваться с помощью плевральной пункции.
Улучшение обеспечения организма больного, перенесшего операцию на легких, кислородом достигается с помощью кислородной терапии, проводимой в течение 1-3 сут. после вмешательства с помощью носовых катетеров. В остальном ведение больных до и после операций на легких осуществляется в соответствии с общими правилами (см. Предоперационный период, Послеоперационный период, Уход за больными).
Н. В. Нутов; Е. А. Воробьева (аи., гист. ), А. И. Пирогов (онк.).
Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва
