ЛЁГОЧНОЕ СЕРДЦЕ (cor pulmonale - патологическое состояние, характеризующееся напряженной деятельностью правого желудочка сердца, его гипертрофией и (или) расширением (дилатацией) вследствие легочной гипертензии, обусловленной болезнями органов дыхания или поражением сосудов легких. К легочному сердцу не относят гипертрофию и дилатацию правого желудочка сердца, если легочная гипертензия (см. Легкие) вызвана пороками сердца или аномалиями развития крупных сосудов, а также нарушениями деятельности левого желудочка или левого предсердия, напр, при наличии тромба или опухоли в левом предсердии, левожелудочковой сердечной недостаточности и т. д.
Классификация. В зависимости от причин легочной гипертензии различают васкулярную, бронхолегочную и торакодиафрагмальную формы Л. с. По особенностям развития выделяют острое Л. с, развивающееся за несколько часов или дней, подострое Л. с. (развивается за недели, месяцы) и хроническое Л. с, обычно осложняющее многолетнее течение болезней органов дыхания с длительным существованием дыхательной недостаточности. В развитии хронического легочного сердца выделяют три стадии. I стадия характеризуется преходящей легочной гипертензией с признаками напряженной деятельности правого желудочка, к-рые выявляются только инструментальными методами. Для II стадии характерны признаки гипертрофии правого желудочка обычно на фоне стабильной легочной гипертензии. С момента появления симптомов недостаточности правого желудочка Л. с. называют декомпенсированным (III стадия), а постоянное их сочетание с признаками дыхательной недостаточности объясняет другое обозначение этой стадии - легочно-сердечная недостаточность.
Этиология и патогенез. Васкулярная форма Л. с. наблюдается при первичной легочной гипертензии, а также в связи с анатомическим сужением просвета артериального русла легких при тромбоэмболии легочных артерий, после оперативного удаления одного легкого, при легочных васкулитах различной природы (напр., связанных с диффузными болезнями соединительной ткани).
Бронхолегочная форма Л. с. связана обычно с диффузным поражением бронхов или легочной ткани. Причиной развивающейся легочной гипертензии могут быть как функциональные, так и анатомические изменения. Функциональные заключаются в повышении тонуса и спазмировании артериол, к-рые всегда рефлекторно возникают в зонах пониженной вентиляции альвеол в ответ на уменьшение содержания кислорода в альвеолярном газе. Такова природа легочной гипертензии при обструктивных бронхитах, эмфиземе легких, бронхиальной астме, которые чаще всего и приводят к формированию хрон. Л. с. Анатомическое сужение просвета легочных артериол происходит за счет их облитерации, сдавления, микротромбоза в зонах воспаления, склероза (фиброза), опухолевого процесса. Такие изменения сосудов, наряду с нарушениями бронхиальной проходимости, лежат в основе легочной гипертензии и развития Л. с. при хрон, бронхите, хрон, пневмонии, пневмосклерозе, фиброзирующих процессах в легких (альвеолиты, туберкулез, саркоидоз, силикоз и др. ), поликистозе легких, лимфогенном распространении опухолевого процесса в легких, массивной острой пневмонии.
Среди причин, приводящих к развитию торакодиафрагмальной формы Л. с, наибольшее значение имеют пневмоторакс, массивные плевральные шварты (фиброторакс), высокое стояние диафрагмы при ожирении и различные деформации грудной клетки, приводящие к нарушениям легочной вентиляции и условий кровотока в малом круге кровообращения. Редко причиной этой формы Л. с. бывает поражение дыхательных мышц или их нервного аппарата (напр., при ботулизме, полиомиелите, миастении и др. ). Прогрессированию Л. с. любой природы способствуют гипоксемия и гипоксия тканей.
Клинические проявления. Острое Л. с. развивается чаще всего при массивной тромбоэмболии легочных артерий; возможно его развитие также при клапанном пневмотораксе, тяжелом и длительном астматическом статусе (см. Бронхиальная астма), массивной (с вовлечением нескольких долей) пневмонии. При тромбоэмболии легочных артерий острое Л. с. проявляется внезапной болью за грудиной, расширением границ сердца вправо, нередко возникновением пульсации в эпигастральной области, нарастающей тахикардией, резким усилением и акцентом II тона сердца над легочным стволом, иногда появлением ритма галопа (см. Галопа ритм). Повышается венозное давление, что проявляется набуханием шейных вен; быстро увеличивается печень, нередко появляются сильные боли в правом подреберье. Кроме диффузного "пепельного" цианоза может развиться акроцианоз. Температура кожи кистей и стоп снижается. АД падает вплоть до коллапса. На ЭКГ отмечаются резкое отклонение электрической оси сердца вправо и признаки перегрузки правого желудочка и правого предсердия. При клапанном пневмотораксе проявления острого Л. с, аналогичны вышеописанным, но менее выражены, а при астматическом статусе и массивной пневмонии развитие острого Л. с. предполагают по наличию признаков дилатации правого желудочка сердца или картины нарастающей его недостаточности, с меньшей достоверностью - по динамике ЭКГ.
Подострое Л. с. чаще развивается как васкулярная форма (при повторных тромбоэмболиях легочных артерий, первичной легочной гипертензии, васкулитах легких), но его причинами могут быть также тяжелое течение бронхиальной астмы, бронхиолит с нарастающей дыхательной недостаточностью. Клинические проявления сходны с таковыми при хроническом легочном сердце (ем. ниже), отличаясь более быстрыми темпами формирования гипертрофии правого желудочка и наступления его декомпенсации.
Хроническое Л. с. в начальных стадиях развития у больных с бронхиальной обструкцией распознается с трудом даже с помощью инструментальных методов. Из-за выраженной эмфиземы легких сердце вместе с диафрагмой обычно оттеснено вниз, приобретает вертикальное положение, нередко уменьшено в размерах ("капельное сердце"), что затрудняет диагностику имеющейся гипертрофии правого желудочка. У больных с преобладанием паренхиматозных изменений в легких (фиброз) признаки гипертрофии и увеличение размеров сердца чаще совпадают по времени. Наиболее характерными симптомами, позволяющими клинически распознать хроническое Л. с. до его декомпенсации, являются пульсация правого желудочка сердца в эпигастральной области, определяемая пальпаторно; появление сердечного толчка (сотрясение передней грудной стенки при каждом ударе сердца); усиление и акцент II тона сердца над легочным стволом. Нередко отмечается усиление I тона сердца над мечевидным отростком или слева от нижнего края грудины. В стадии декомпенсации Л. с. выявляются дилатация правых полостей сердца, тахикардия, набухание шейных и периферических вен, увеличение печени, пастозность, затем отеки на ногах; иногда появляется асцит.
Диагноз острого Л. с. при тромбоэмболии легочных артерий, пневмотораксе, а также под острого и хронического Л. с. в стадиях клинически выраженной гипертрофии правого желудочка или декомпенсации сердца не представляет затруднений и основывается на наличии вышеописанных клинических признаков; его подтверждают данные рентгенологического исследования и ЭКГ. Для диагностики хронического легочного сердца в I стадии необходимо применять специальные методы выявления легочной артериальной гипертензии, что возможно лишь в условиях специализированных леч. учреждений. Определенные трудности представляет и ранняя диагностика декомпенсации хронического Л. с, первые признаки к-рой сложно выделить из преобладающих в клинической картине проявлений дыхательной недостаточности. Основными признаками, позволяющими заподозрить декомпенсацию, являются расширение границ сердца вправо, рентгенологические данные, свидетельствующие о дилатации правого предсердия, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе (набухание их на выдохе характерно для бронхиальной обструкции), увеличение размеров печени.
Иногда, особенно в стадии декомпенсации Л. с., необходимо дифференцировать его с миокардитом, пороками сердца, кардиомиопатией, кардиосклерозом в исходе ишемической болезни сердца. В отличие от Л. с. при этих заболеваниях в большинстве случаев преобладает поражение левого желудочка сердца; большое значение имеют анамнез и обоснование диагноза основного заболевания, приведшего к формированию легочного сердца.
Лечение. Больные с острым Л. с. должны быть срочно госпитализированы; при транспортировке им обеспечивают максимальный физический покой, проводят ингаляционную кислородную терапию. Тактику лечения Л. с. из-за ее сложности определяет только врач; среднему медработнику необходимо строго соблюдать предписания врача в отношении дозы препарата и его лекарственной формы, очередности, ритма и способов введения.
Патогенетическая терапия Л. с. направлена на устранение легочной гипертензии, что при остром Л. с. может быть достигнуто путем срочного оперативного вмешательства в случае тромбоэмболии легочных артерий, пневмоторакса, а при тромбоэмболии легочных артерий также путем растворения тромбоэмбола с помощью лекарственных средств (фибринолитическая терапия). При подостром и хроническом Л. с. проводят лечение основного заболевания и дыхательной недостаточности с применением бронхолитических и отхаркивающих средств, дыхательной гимнастики. Декомпенсация Л. с. у больных с бронхиальной обструкцией является показанием к постоянной (пожизненной) терапии глюкокортикоидами, если они эффективны. Сосудорасширяющие препараты (напр., но-шпа, папаверин и др. ) обычно не снижают легочной гипертензии. Иногда бывает оправданным применение нитратов. При васкулярной форме Л. с. могут быть показаны антикоагулянты, антиагреганты тромбоцитов. Лечение декомпенсированного Л. с. на фоне дыхательной недостаточности очень сложно и строго индивидуально, т. к. из-за гипоксии резко повышается чувствительность миокарда к токсическому действию сердечных гликозидов и к потерям калия от применения мочегонных препаратов. Для получения лечебного эффекта при назначении этих средств необходима предварительная коррекция нарушений газового и электролитного состава крови. Во избежание возникновения опасных для жизни сердечных аритмий нельзя больному внутривенно вводить эуфиллин одновременно с сердечными гликозидами (коргликоном, строфантином, дигоксином и др. ); при необходимости эуфиллин вводят первым, а сердечный гликозид через 1-2 ч. Если применяют мочегонные средства типа фуросемида, гипотиазида, то обязательно назначают препараты калия (панангин и др. ) и добавляют калийсберегающие препараты (триампур).
Прогноз заболеваний, осложнившихся подострым или хроническим Л. с, ухудшается по мере его развития; декомпенсация Л. с. сокращает длительность жизни больного. Прогноз при остром Л. с. зависит от возможности устранения причин его развития. При хирургическом лечении тромбоэмболии легочных артерий (тромбоэмболэктомия) и клапанного пневмоторакса возможно существенное обратное развитие проявлений Л. с, вплоть до восстановления нормальной деятельности сердца. Большое значение имеет правильное трудоустройство больных Л. с. с ограничением физической нагрузки, способствующей возрастанию легочной Гипертензии.
В. П. Жмуркин.
Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва
