ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА (glandula thyroidea) - железа внутренней секреции, играет важнейшую роль в регуляции обмена веществ и энергии в организме. Находится на передней поверхности шеи и состоит из двух долей, соединенных перешейком. Верхние полюса долей Щ. ж. соприкасаются с гортанью, а перешеек прикрывает спереди второе и третье кольца трахеи (рис. ). Масса Щ. ж. взрослого человека 20-60 г; в период полового созревания увеличивается, а в старческом возрасте уменьшается. Снаружи Щ. ж. покрыта оболочкой, представляющей часть глубокой фасции шеи и образующей наружную капсулу железы, под к-рой находится внутренняя оболочка - собственно капсула. От нее в глубь органа отходят соединительнотканные перегородки и делят Щ. ж. на так наз. ложные дольки. По этим перегородкам проходят сосуды и нервы.
Кровоснабжение Щ. ж. обеспечивается верхними и нижними щитовидными артериями. Венозный отток осуществляется через верхние и нижние щитовидные вены. Лимфоотток происходит через лимф. сосуды, к-рые впадают в паратрахеальные глубокие шейные лимф. сосуды и лимф. узлы средостения. Симпатическая иннервация Щ. ж. обеспечивается нервами, исходящими из шейных симпатических стволов, а парасимпатическая иннервация - ветвями блуждающего нерва, верхним и возвратным гортанными нервами.
Основной структурной и функциональной единицей Щ. ж. являются фолликулы, представляющие собой пузырьки диаметром от 0, 05 до 0,5 мм, отделенные друг от друга тонкими прослойками рыхлой соединительной ткани с большим количеством кровеносных и лимф. капилляров. Просвет фолликулов заполнен коллоидом - бесструктурной массой, содержащей тиреоглобулин. Коллоид синтезируется фолликулярными клетками, или А-клетками, формирующими стенку фолликула. В щитовидной железе имеются также межфолликулярные островки эпителиальных клеток, сходных с фолликулярными. Эти клетки являются предшественниками вновь образующихся фолликулов. Фолликулярные клетки обладают уникальной способностью захватывать йод из кровотока, к-рый при участии особого фермента связывается тиреоглобулином коллоида, после чего в результате сложных биохимических процессов в фолликулах синтезируются гормоны Щ. ж. тироксин (Т4) и трийодтиронин (Т3).
В крови содержание тироксина в норме составляет 45-170 нмоль/л (4-11 мкг/100 мл, по другим данным, 7-10 мкг/100 мл), а трийодтиронина 1, 4-2, 3 нмоль/л (45-180 нг/100 мл, по другим данным, 100-300 нг/100 мл).
Помимо фолликулярных клеток в Щ. ж. существуют парафолликулярные клетки, или К-клетки, к-рые располагаются на наружной поверхности фолликулов. Это нейроэндокринные клетки, относящиеся к АПУД-системе. К-клетки не поглощают йод, они вырабатывают белковый гормон тиреокальцитонин, или тирокальцитонин, к-рый участвует в регуляции кальциевого обмена и вызывает снижение содержания кальция в крови. Тиреокальцитонин является антагонистом паратгормона (см. Паращитовидные железы).
Тиреоидные гормоны (Т3 и Т4) прежде всего влияют на интенсивность обмена веществ и энергии, они усиливают поглощение кислорода клетками и тканями, стимулируют распад гликогена, тормозят его синтез в печени, влияют на жировой обмен. Особенно важно влияние тиреоидных гормонов на сердечно-сосудистую систему. Увеличивая чувствительность рецепторов сердечно-сосудистой системы к катехоламинам, тиреоидные гормоны учащают ритм сердечных сокращений и способствуют повышению АД. Тиреоидные гормоны необходимы для нормального развития и функционирования ц. н. с: их дефицит у плода и особенно в первый год после рождения ребенка задерживает дифференцировку коры головного мозга и приводит к развитию кретинизма (см. Гипотиреоз). Избыток тиреоидных гормонов является причиной развития синдрома тиреотоксикоза (см. Зоб диффузный токсический).
Регулирует секрецию гормонов Щ. ж. тиреотропный гормон (ТТГ), к-рый синтезируется в передней доле гипофиза; его синтез, в свою очередь, контролируется тиролиберином (см. Гипоталамические Нейрогормоны). Выпадение соответствующих функций гипоталамуса и (или) гипофиза ведет к гипотиреозу, и, наоборот, чрезмерная активность ТТГ-продуцирующих клеток гипофиза или наличие ТТГ-секретирующей аденомы гипофиза приводит к гиперфункции Щ. ж. и развитию синдрома тиреотоксикоза. ТТГ поступает в Щ. ж. с током крови, связывается специальными рецепторами, расположенными на поверхности фолликулярных клеток, и стимулирует их биосинтетическую и секреторную деятельность. Большая часть Т4, поступающего в кровь, образует комплекс с определенными белками сыворотки крови, но биол. активностью обладает только свободный гормон. Т3 связывается белками сыворотки крови в меньшей степени, чем Т4, и его биол. активность в 5-10 раз выше, чем у Т4. Функциональная активность Щ. ж. постоянна, она снижается лишь в старческом возрасте. В препубертатном и пубертатном периодах активность Щ. ж. у девочек выше, чем у мальчиков.
Методы обследования. При подозрении на патологию Щ. ж. проводят клин. обследование больного и оценку функционального состояния железы лабораторно-инструментальными методами.
Клин. обследование включает сбор жалоб и данных анамнеза, их критическую оценку и осмотр больного, пальпацию Щ. ж. с целью установления ее размеров, консистенции, наличия или отсутствия узлов и уплотнений. Большую роль играет оценка функционального состояния сердечно-сосудистой системы.
Наиболее информативными методами исследования функции Щ. ж. являются радиоиммунологические методы с использованием стандартных тест-наборов. Функциональное состояние Щ. ж. определяют также по поглощению ею 131I или 99тТс. За 1.5 -2 месяца до исследования функции Щ. ж. с помощью радионуклидов йода и технеция больные должны прекратить прием препаратов, содержащих йод и бром, антитиреоидных средств, не смазывать кожу настойкой йода, из пищевого рациона исключить продукты, богатые йодом: морскую рыбу, морскую капусту, минеральную воду, хурму и др. Методы оценки структуры Щ. ж. включают компьютерную томографию (см. Томография компьютерная); ультразвуковую диагностику для получения информации о размерах Щ. ж. и плотности отдельных ее участков; радионуклидную диагностику и сцинтиграфию с целью определения топографии, размеров Щ. ж. и характера накопления радионуклида (131I или 99mТс) отдельными участками железы; аспирационную пункционную биопсию железы.
Патология. Пороки развития. Щ. ж. включают врожденную аплазию (полное отсутствие) и гипоплазию железы. Они встречаются редко, обнаруживаются уже в раннем детском возрасте, клинически проявляются задержкой психического и физического развития ребенка. Основным видом лечения является заместительная гормональная терапия. К порокам развития Щ. ж. относятся сохранение эмбрионального щито-язычного протока (проявляется кистами или свищами шеи, зоба, корня языка); смещение зачатка Щ. ж. в средостение или включение в процессе эмбриогенеза в стенку трахеи, глотки, сердца (миокард, перикард) и других органов участков тиреоидной ткани, что обусловливает появление загрудинного зоба или опухолей соответствующих органов. Лечение оперативное.
Повреждения Щ. ж. встречаются крайне редко и обычно сочетаются с повреждениями других органов шеи. Открытые повреждения сопровождаются обильным кровотечением, и пострадавшие нуждаются в неотложной хирургической помощи. Закрытые повреждения Щ. ж. могут произойти при ушибе, сдавлении шеи, напр. петлей при суицидальной попытке; они проявляются сформировавшейся гематомой. В таких случаях рекомендуется местно холод, больному необходимо обеспечить покой.
Заболевания Щ. ж. могут сопровождаться нарушением ее функций (тиреотоксикозом и гипотиреозом) либо протекать без нарушений функциональной активности железы. Наиболее распространенной патологией Щ. ж. является зоб.
Диффузное и диффузно-узловое увеличение Щ. ж. с ее гиперфункцией, обусловливающей развитие тиреотоксикоза, развивается вследствие повышенной стимуляции железы тиреоидстимулирующими антителами. Оно получило название диффузного токсического зоба, а при наличии узла на фоне гиперплазии железы - смешанного токсического зоба. Подобные изменения в железе иногда возникают при гиперстимуляции Щ. ж. тиреотропным гормоном под влиянием ТТГ -продуцирующей аденомы гипофиза, а также при эктопическом образовании ТТГ опухолями (напр., при хорионэпителиоме). Причиной тиреотоксикоза с нарушением обмена веществ и патол. изменениями в различных органах и системах могут быть токсические аденомы Щ. ж. Первичный гипотиреоз обусловлен снижением функции Щ. ж. при поражении самой Щ. ж. в результате различных патол. процессов; вторичный гипотиреоз развивается при прекращении образования ТТГ передней долей гипофиза, третичный - вследствие выпадения тиролиберинпродуцирующей функции гипоталамуса.
Воспалительные заболевания Щ. ж. - см. Тиреоидит.
Опухоли. Среди доброкачественных опухолей Щ. ж. наиболее часто (преимущественно у женщин) встречаются аденомы - подвижные безболезненные опухоли более плотной консистенции, чем окружающая неизмененная ткань железы. Небольшие эутиреоидные аденомы клинически не проявляются, однако по мере роста они могут сдавливать соседние органы шеи. В этом случае лечение оперативное. При гормонально-активной токсической аденоме симптомы тиреотоксикоза развиваются медленно. Лечение оперативное.
Среди
злокачественных опухолей Щ. ж. наиболее часто наблюдается
рак, к-рый развивается на фоне длительно существующего (обычно узлового) зоба. Не исключена возможность малигнизации уже небольшого узла. Иногда возможно развитие рака в неизмененной железе, редко на фоне тиреотоксикоза. Существуют дифференцированные, медленно развивающиеся формы рака Щ. ж. (папиллярный, фолликулярный) и недифференцированные,, развивающиеся быстро. Промежуточное положение занимает медуллярный рак (солидный рак с амилоидозом стромы; рак, исходящий из К-клеток), к-рый наблюдается как спорадически, так и при семейной форме патологии Щ. ж. или при синдроме множественных эндокринных неоплазий (см. АПУД-система). В последнем случае опухоль детерминирована генетически (т. е. обусловлена наследственно), сочетается с хромаффиномой и нек-рыми эндокринными заболеваниями. Медуллярный рак гормонально активен, продуцирует тиреокальцитонин. Один из характерных признаков медуллярного рака Щ. ж. -диарея. Рак Щ. ж. встречается чаще у женщин, средний возраст больных 40- 50 лет. В начальных стадиях протекает бессимптомно; на фоне зоба отмечают увеличение опухоли, появляется ощущение сдавления трахеи. Опухоль подвижна, функция Щ. ж. не нарушена. На более поздних стадиях подвижность опухоли ограничивается, она распространяется на окружающие ткани, появляются признаки затруднения дыхания и глотания, вызывая осиплость голоса, боль. Часто наблюдаются метастазы в регионарных лимф. узлах шеи, реже отдаленные метастазы, гл. обр. в легких и костях.
Основным методом лечения рака Щ. ж. является радикальная операция на Щ. ж. (струмэктомия) и на лимф. путях шеи (при наличии регионарных метастазов). Лучевая терапия показана при недифференцированном раке. Профилактика рака Щ. ж. заключается в своевременном и адекватном лечении узлового зоба и аденом Щ. ж.
Операции на Щ. ж. проводят под местной анестезией или интубационным наркозом. Больные с тиреотоксикозом до операции нуждаются в специальной подготовке, направленной на смягчение его клин. проявлений. Объем оперативного вмешательства зависит от характера, локализации, распространенности патол. процесса и определяется количеством оставляемой ткани железы. Наиболее часто осуществляют частичную, субтотальную резекцию или экстирпацию (полное удаление) одной или обеих долей Щ. ж.
Осложнения при операциях на Щ. ж.: чаще всего отмечают парез возвратных нервов; об одностороннем поражении свидетельствуют осиплость голоса и поперхивание жидкостью (таким больным рекомендуется давать жидкость в виде киселя). Двустороннее поражение возвратных нервов при медиальном положении голосовых связок проявляется, кроме того, прогрессирующей дыхательной недостаточностью вплоть до асфиксии, к-рая требует срочного наложения трахеостомы (см. Трахеостомия). У больных с тиреотоксикозом в первые сутки после операции возможен тиреотоксический криз, к-рый может закончиться летальным исходом. Основная профилактика тиреотоксического послеоперационного криза заключается в тщательной предоперационной подготовке больных. На 2-3-й сутки после операции могут появиться признаки гипопаратиреоза: парестезии в кистях, стопах и в области лица. Дальнейшее прогрессирование этих симптомов может закончиться судорожным синдромом, из к-рого больных выводят медленным внутривенным введением раствора хлорида или глюконата кальция (обычно 40-60 мл 10% р-ра).
После операции на Щ. ж., особенно произведенной по поводу тиреотоксикоза, больные нуждаются в постоянном наблюдении. Каждый час в первые сутки после операции в специальном листе фиксируют показатели частоты пульса и АД, а каждые 3 ч отмечают температуру тела. При этом необходимо постоянно контролировать состояние повязки и характер дыхания больного. При нарастании частоты сердечных сокращений, увеличении пульсового давления, повышении температуры тела, появлении затрудненного дыхания и промокании повязки кровью медсестра обязана немедленно вызвать врача.
М. Э. Бронштейн; Р. М. Пропп (онк. ), А. В. Антонов (хир. ).
Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва
