WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Перейти к следующей новости ' ||АНТИГЕННАЯ СТРУКТУРА ОРГАНОВ И ЗАКЛАДОК ОРГАНОВ ЭМБРИОНОВ. Первые исследования, посвященные изучению антигенных свойств тканей зародышей, были проведены И. И. Мечниковыми И. Л. Кричевским. Позже работы в этом направлении начали появляться в печати в 40-е и главным образом 50-е годы. В результате накопленного материала были выделены три основные группы антигенов развивающихся тканей. Было показано, что ткани ряда органов эмбрионов и плодов животных и человека обладают антигенной видоспецифичностью, антигенной органоспецифичностью и стадийной антигенной специфичностью.'Перейти к предыдущей новости ' ||ИММУНОМОРФОЛОГИЯ детских инфекций (дополнение к ст. 'Иммунитет', БМЭ, изд. II, т. 11). При всех детских инфекциях, за исключением группы острых респираторных вирусных инфекций, в органах иммуногенеза развиваются однотипные морфологические изменения, отличающиеся лишь но интенсивности и характеризующие возникновение инфекционного иммунитета.'Новости

Механизмы образования аутоантител.

Термин "иммунопатология", введенный Мишером и Форлендером (P. Mischer, К. O. Vorlaender, 1957) для обозначения болезней, синдромов и других патологических реакций, обязанных своим возникновением иммунным реакциям на аутоантигены, имеет много синонимов: аутоаллергия [Урбах, Готтлиб (С. Urbach, P. Gottlieb), 1946; А. Д. Адо, 1967]; аутоагрессия [Доссе (J. Dausset), 1959], аутоиммунные процессы [Глинн, Холбороу (L. Е. Glynn, Е. J. Holborow), 1965].

Критерии аутоиммунного заболевания сформулировал Витебский (Е. Witebsky, 1959): 1) прямая демонстрация свободных циркулирующих антител, которые являются активными при температуре тела, или демонстрация связанных антител непрямыми методами; 2) идентификация антигена, к которому образованы антитела; 3) синтез специфических антител при иммунизации экспериментальных животных этим же антигеном; 4) появление патологических изменений в соответствующей ткани активно иммунизированного животного, таких же или идентичных тем, которые наблюдаются при заболеваниях у человека; 5) пассивный перенос процесса сывороткой больного.

Эти критерии вполне удовлетворительны лишь для следующих заболеваний: струма Хасимото, аллергические энцефаломиелит, эндофтальмит, увеит, отдельные виды асперматогении и аллергический неврит. Для других заболеваний, также причисляемых к аутоиммунным, не все упомянутые требования характерны. Так, например, при гломерулонефрите не доказана возможность экспериментального воспроизведения процесса введениями специфического антигена. Круг аутоиммунных заболеваний расширяется за счет включения в этот раздел иногда без достаточных к тому оснований новых болезней и синдромов, например неспецифический язвенный колит [Голдграбер (М. В. Goldgraber) и др., 1960].

Центральным понятием в проблеме иммунопатологии является понятие об аутоантигене. Характер и свойства аутоантител, как и в инфекционной иммунологии, при прочих равных условиях определяются особенностями антигена.

Начальное звено любого аутоиммунного заболевания усматривают либо в приобретении чужеродных антигенных свойств собственными тканевыми субстанциями, в ответ на которое развертывается цепь аутоиммунных реакций, либо в расстройстве системы распознавания собственных антигенов. Обе точки зрения отражают сложившиеся взгляды на механизмы образования антител [Вернет (F. М. Burnet), 1962].

Причиной изменения собственных тканей является действие на них какого-либо эндогенного или экзогенного патогенного фактора, изменяющего их антигенные свойства. Таким фактором может явиться либо определенный лекарственный препарат [Аккройд (J. Ackroyd), 1949; Мешлин (S. Moeschlin), 1954; Френгер (W. Frenger), 1955, и др.], либо микроорганизмы, либо продукты их метаболизма (Ф. А. Михайлов, 1948; И. М. Лямиерт и др., 1964). Последовательность процессов, развертывающихся при действии этих факторов, представляется следующим образом: постоянное возникновение одних и тех же чужеродных антигенных комплексов приводит к сенсибилизации организма; возникшие антитела связывают либо комплексированный (с гаитеном) аутоантиген (первый тип), либо перекрестно реагируют с неизмененным белком (второй тин). Иммунные комплексы, образуясь в тканях, адсорбируют комплемент сыворотки, что приводит к их повреждению.

По первому типу развиваются отдельные аутоиммунные заболевания крови - аутоиммунная тромбоцитопения, гемолитическая анемия, аутоиммунная лейкопения и панцитопения [Киссмейер-Нильсен (F. Kissmeyer-Nielsen), 1956; Фридман (A. Freedman) и др., 1956], по второму - гломерулонефрит, красная волчанка, склеродермия [Гир (J. Gear), 1955; Глинн, Холбороу, 1965]. В эксперименте иммунопатологические синдромы возникают при иммунизации гомологичным или аутологичным тканевым антигеном в смеси с адъювантами. Аутоантитела при этом перекрестно взаимодействуют с нормальными тканевыми компонентами. На этом принципе созданы экспериментальные модели энцефаломиелита, межуточного миокардита, гломерулонефрита и некоторые другие [Дамешек (W. Dameshek) и др., 1961; Барнетт (Е. V. Barnett), 1963; Кавелти (P. Cavelti), 1947]. Иммунный эффект в этом случае может быть обязан, по мнению Глинна и Холбороу (1965), комплексации гомологичного или аутологичного антигена с адъювантом. Его действие связывают также с активацией иммунопотентных клеток в месте введения [Крип (L. Criep), 1966].

Кроме того, массивное введение адъюванта вызывает общее иммуногенное действие, проявляющееся, в частности, образованием плазматических клеток в вилочковой железе (Г. Я. Свет-Молдавский, Л. И. Рафкина, 1963), что характерно для отдельных иммунопатологических синдромов, например для злокачественной миастении [Миллер (J. Miller) и др., 1962; Уайт, Маршалл (R. White, A. Marshall), 1962].

В отдельных случаях резорбтивное действие адъюванта, предрасполагающее к аутоагрессии, настолько велико, что воспроизведение последней возможно у тимэктомированных при рождении крыс, не способных вообще к реакциям замедленной гиперчувствительностн [Арнасон (В. Arnason) и др., 1962]. Еще одно действие адъюванта усматривают в длительном поступлении в кровь депонированного антигена, что может смоделировать вышеописанные иммунопатологические процессы (Глинн, Холбороу, 1965). Органопатология с применением адъюванта легче воспроизводится у крыс, чем у других лабораторных животных. У человека можно предполагать возможность адъювантного эффекта (И. М. Лямиерт и др., 1964), но фактических подтверждении этого до настоящего времени не получено.

Каплан (М. Н. Kaplan, 1962), продемонстрировав аутоантитела к ткани сердца при иммунизации стрептококком, показал возможность выработки аутоантител в результате иммунизации организма микробами, имеющими общие антигенные детерминанты с тканями. Подобный эффект был показан и в отношении тканей жел. -киш. тракта и микробов кишечной группы.

Открыть статью ИММУНОПАТОЛОГИЯ

Предыдущая новость Все новости Следующая новость

Текущая новость: "МЕХАНИЗМЫ ОБРАЗОВАНИЯ АУТОАНТИТЕЛ."


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115





Рейтинг@Mail.ru
Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2017 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru


Rambler's Top100