WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Перейти к следующей новости ' ||ЛИКВАТОЛ  - (Liquatolum, сп. Б) - противогрибковое средство. Смесь 1,5 частей тринитротолуола, 25 частей ацетона, 2 частей глицерина и 75 частей этилового спирта.'Перейти к предыдущей новости ' ||ЛЕГКИЕ: АНТИАТЕЛЕКТАТИЧЕСКИЙ ФАКТОР. Антиателектатический фактор (син.: легочный сурфактант (от англ. surface activity), поверхностноактивное вещество легких] - комплекс высокомолекулярных органических соединений, входящих в состав жидкостной пленки на поверхности альвеол, понижающих ее поверхностное натяжение и препятствующих полному спадению легких при выдохе.'Новости

МОРФОЛОГИЯ ТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО ЛЕГКОГО.

Приводим результаты нескольких сотен опытов с односторонней ортотопической ауто- и гомологичной пересадкой легких у собак. Продолжительность наблюдения за животными, перенесшими аутотрансплантацию легких, превышает пять лет. Легкие этих животных не отличались от легких контрольных животных. Сведений об успешной гомотрансплантации легких в литературе нет. Иммунодепрессивной терапией удается отсрочить гибель легочных гомотрансплантатов только на несколько недель[Ю. Я. Рабинович и Ю. В. Кипренский, 1966; Аликан и Харди (F. Alican, J. D. Hardy), 1963, и др.].

Общая морфология.

В легких при гомотрансплантации через 3-5 суток после операции выражены явления тканевой несовместимости. Наблюдаются гнездная, а затем диффузная лимфо-гистиоплазмоцитарная инфильтрация и поражения сосудов: пролиферация эндотелия, мукоидизация интимы, фибриноидный некроз стенок. В последующем присоединяется неспецифическое воспаление, прогрессируют склероз и атрофия легких. При аутотрансплантации легких в раннем послеоперационном периоде отечно, гиперемировано, увеличено в объеме и не спадается при вскрытии грудной клетки. Плевральная поверхность гладкая, блестящая; висцеральная плевра тонкая; при ощупывании отмечается крепитация, эластичность снижена. Абсолютный вес легких увеличен. В бронхах содержится слизь, окрашенная кровью. Выстилка дыхательных путей полнокровная. Артерии, в том числе и бронхиальные, и вены расширены. Альвеолярная ткань сочная, розово-красная, поверхность разрезов гладкая. При сдавливании стекает пенистая геморрагическая жидкость. Частицы легочной ткани плавают в воде. Относительный уд. в. альвеолярной ткани 0,86 (норма 0,42). Микроскопически в капиллярах и венах видны признаки престаза, стаза, много нейтрофильных лейкоцитов, видны картины их "краевого стояния". Наблюдается "отмешивание" крови. Микрометрия артерий и соответствующих им бронхов показывает, что соотношение между их диаметрами выражается как 1:1,3 (норма 1 : 2,25).

Рис. 3. Ткань аутотрансплантированного легкого собаки (6 суток после операции) (окраска пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской эластики резорцином; об. 10, ок. 3,5).



Рис. 3. Ткань аутотрансплантированного легкого собаки (6 суток после операции) (окраска пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской эластики резорцином; об. 10, ок. 3,5).



Отмечаются явления лимфоплеторы. Околососудистая клетчатка отечна, разволокнена. Альвеолы и альвеолярные ходы расширены (рис. 3). "Естественные" ателектазы, характерные для легких собаки в норме, не выражены. Бронхи расширены и содержат слизь, клетки слущенного эпителия, элементы крови. Отмечается гиперсекреция бронхиальных желез и пролиферация клеток эпителия бронхов с формированием многослойных пластов. Субэпителиальный и мышечный слои бронхиальной стенки отечны.

Рис. 4. Сердечно-легочный комплекс собаки (75 суток после правосторонней и 45 суток после левосторонней аутотрансплантации легких).



Рис. 4. Сердечно-легочный комплекс собаки (75 суток после правосторонней и 45 суток после левосторонней аутотрансплантации легких).



Острые послеоперационные осложнения, обусловленные факторами хирургической агрессии и особенностями операции (пересечение бронхиальных артерий, лимфатических путей, нервных стволов), постепенно стихают. Спустя 2-3 недели после операции объем и вес легких еще увеличены. Циркуляторные расстройства ликвидируются. Наблюдается диффузная лейкоцитарная инфильтрация стенок сосудов, бронхов и альвеолярной ткани. Клетки альвеолярного эпителия укрупнены, их ядра увеличены, цитоплазма базофильная, зернистая. Видны картины их амитотического деления.

Рис. 5. Графическое изображение количества малых альвеолярных клеток аутотрансплантированного легкого (I) и активности неспецифической эстеразы в их цитоплазме (2) в разные сроки наблюдения.



Рис. 5. Графическое изображение количества малых альвеолярных клеток аутотрансплантированного легкого (I) и активности неспецифической эстеразы в их цитоплазме (2) в разные сроки наблюдения.



В альвеолах обнаруживаются единичные сидерофаги. Клетки эпителия бронхов набухшие, округленные. Железистые элементы бронхиальной стенки и лимфоидная ткань легких гиперплазированы. В отдаленные сроки после операции аутотрансплантированное легкое по общеморфологическим признакам не отличается от легкого контрольных животных (рис. 4).

Об операции напоминают лишь фиброзные сращения между листками плевры по проекции операционного разреза. Микроскопически отмечается атрофия железистого аппарата бронхов.

Гистохимия.

Гистохимическими исследованиями, фотометрией и подсчетом клеток на стандартной площади установлено, что в раннем послеоперационном периоде количество малых альвеолярных клеток после кратковременного увеличения снижается до 36 (норма 38 клеток). Количество больших альвеолярных клеток I типа уменьшено до 40% (норма 54%). Активность неспецифической эстеразы в них колеблется от 5 до 6 ед. (норма 6,3 ед.).

Количество больших альвеолярных клеток II тина увеличено до 20% (норма 13% ). Активность неспецифической эстеразы в их цитоплазме, как и в норме, равна 2,4 ед. К концу первого месяца количество малых альвеолярных клеток уменьшается до 35, а через 3 месяца до 27 клеток. Активность неспецифической эстеразы в них снижена до 4,5 (норма 8,0), что указывает на их дедифференцировку. Прогрессивно снижается количество высокодифференцированных функционально активных больших альвеолярных клеток I типа; спустя месяц их 6%. Активность неспецифической эстеразы в них не превышает 5-6 ед. Количество больших альвеолярных клеток II типа в этот период 39%. Активность неспецифической эстеразы в них 2,5, липазы 2,9 ед. Количество макрофагов увеличивается до 31% (норма 20%). С 7-го месяца в аутотрансплантированном легком постепенно восстанавливаются нормальное соотношение клеточных элементов и активность ферментов. Так, количество малых альвеолярных клеток через 7,5 мес. составляет 52 клетки, что даже превышает контрольное значение, но с 10-го месяца снижается до нормы. В них восстанавливается активность неспецифической эстеразы. Количество больших альвеолярных клеток I типа и активность эстеразы в них достигает нормы к 9-му месяцу. Количество малодифференцированных больших альвеолярных клеток 11 типа через 10 мес. - 30%, а через 11 мес. - 21%. количество макрофагов нормализуется к 7-му месяцу наблюдения (рис. 5-7). Активность кислой и щелочной фосфатаз, дегидрогеназ в клетках альвеолярной выстилки аутотрансплантированного легкого существенно не меняется,

Рис. 6. Графическое изображение количества больших альвеолярных клеток I типа (в %# в аутотрансплантированном легком в разные сроки наблюдения.



Рис. 6. Графическое изображение количества больших альвеолярных клеток I типа (в %# в аутотрансплантированном легком в разные сроки наблюдения.



Рис. 7. Графическое изображение количества больших альвеолярных клеток II типа (в %) в аутотрансплантированном легком в разные сроки наблюдения.



Рис. 7. Графическое изображение количества больших альвеолярных клеток II типа (в %) в аутотрансплантированном легком в разные сроки наблюдения.



Рис. 8. Сердечно-легочный комплекс собаки (60 суток после аутотрансплантации правого легкого). Рентгенограмма; заполнение контрастным веществом легочных артерий.



Рис. 8. Сердечно-легочный комплекс собаки (60 суток после аутотрансплантации правого легкого). Рентгенограмма; заполнение контрастным веществом легочных артерий.



Легкое, противоположное аутотрансплантированному, не остается интактным. Количество малых альвеолярных клеток в нем увеличивается до 69, что рассматривают как компенсаторную реакцию на снижение количества высокодифференцированных клеток в аутотрансплантированном легком.

Морфология анастомозов.

При совершенной хирургической технике не создается сужений анастомозируемых легочной артерии, легочных вен (или левого предсердия) и главного бронха (рис. 8). Черев 1,5-2 недели после операции рубец на их внутренней поверхности имеет вид белесоватого, циркулярно идущего валика или полосы шириной 2-3 мм. Рубец, возвышаясь на 0,5-1 мм) не суживает их просветов более чем на 1/20 первоначального диаметра. Снаружи область анастомоза окутана соединительнотканной муфтой. Артерии и вены этой области, лигированные при операции, обтурированы рыхлыми тромботическими массами. Через 4-6 суток явления воспалительного отека стихают и превалируют регенеративные процессы, приводящие к формированию рубца. Через 2-3 недели в зоне швов обнаруживается рыхлая соединительная ткань, нарушающая гистоархитектонику стенок анастомозов (рис.9). Большинство кровеносных сосудов реканализовано. Видны новообразованные лимфатические щели. Отмечаются непрерывность эпителиальной выстилки главного бронха и целостность эндотелия I легочной артерии и легочных вен.

Нейрогистология.

В раннем послеоперационном периоде наблюдается тотальная гибель нервных волокон, приходящих в легком извне, и их концевых нервных приборов. Этот процесс протекает по типу уоллеровской дегенерации. Значительная часть невронов собственной внутриорганной нервной системы подвергается трансневрональной и ретроградной дегенерации. В них отсутствует активная холинэстераза (рис. 10). Часть невронов аутотрансплантированного легкого не изменена (рис. 11). На телах некоторых невронов I типа Догеля сохранены перицеллюлярные аппараты. Через 2-3 недели в большинстве невронов отмечаются увеличение ядра и ядрышка, накопление хроматофильного вещества, гликогена рибонуклеиновой кислоты.

Рис. 9. Анастомозы области корня аутотрансплантированного легкого: 1 - шов бронха аутотрансплантата (203-и сутки после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 10, ок. 7); 2 - шов предсердия (214 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 10, ок. 7); 3 - шов легочной артерии аутотрансплантата (65 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской эластики резорцином; об. 10, ок. 10); 4 - шов легочной артерии (214 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской эластики резорцином).



Рис. 9. Анастомозы области корня аутотрансплантированного легкого: 1 - шов бронха аутотрансплантата (203-и сутки после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 10, ок. 7); 2 - шов предсердия (214 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 10, ок. 7); 3 - шов легочной артерии аутотрансплантата (65 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской эластики резорцином; об. 10, ок. 10); 4 - шов легочной артерии (214 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону с докраской эластики резорцином).



Рис. 10. Активность холинэстеразы в невронах аутотрансплантированного легкого (5 суток после операции; реакция Нахласа-Зелигмана; об. 10, ок. 10).



Рис. 10. Активность холинэстеразы в невронах аутотрансплантированного легкого (5 суток после операции; реакция Нахласа-Зелигмана; об. 10, ок. 10).



Восстанавливается до контрольных значений активность кислой и щелочной фосфатаз при сохранении относительно низкой активности дегидрогеназы и эстеразы. В области анастомозов признаки регенерации нервных элементов обнаруживаются спустя 10-12 суток после операции.

Через 2-2,5 мес. новообразованные нервные волокна пронизывают послеоперационный рубец (рис. 12). В тканях аутотрансплантированного легкого и на телах внутрилегочных невронов ими формируются концевые нервные аппараты (рис. 13). Этим обусловлена наблюдающаяся постепенная нормализация состояния большинства внутри легочных нервных ганглиев, что подтверждается энзимохимическими исследованиями и фотометрией невронов. Часть невронов гибнет с формированием на их месте "резидуальных узелков".

При осложнениях морфологические особенности аутотрансплантированного легкого качественно отличаются от описанных выше. Наиболее частыми осложнениями операции трансплантации легкого являются нарушения кровообращения в трансплантате: затруднения оттока или притока крови вследствие тромбоза или рубцового сужения сосудистых анастомозов. Тромбоз венозного анастомоза обусловливает возникновение очаговых или тотальных некрозов трансплантата. Более редкий рубцовый стеноз с постепенным сужением легочных вен не вызывает деструктивных изменений в трансплантате. В аутотрансплантированном легком при нарушении венозного оттока уже в первые 2-3 недели наблюдают гипертрофию и гиперплазию мышечно-эластических элементов сосудистой стенки, появление продольного мышечного слоя и преобразование части артерий в артерии замыкающего типа.

Рис. 11. Внутриорганные нервные ганглии легкого (импрегнация серебром): 1 - контрольное наблюдение (об. 90, он. 10); 2 - нервный ганглий аутотрансплантированного легкого (214 суток после операции; невроны не изменены, видны



Рис. 11. Внутриорганные нервные ганглии легкого (импрегнация серебром): 1 - контрольное наблюдение (об. 90, он. 10); 2 - нервный ганглий аутотрансплантированного легкого (214 суток после операции; невроны не изменены, видны "остаточные узелки" из клеток глин (об. 20, ок. 15); 3 - нервный ганглий аутотрансплантированного легкого (24-е сутки после операции; невроны и их отростки не изменены; об. 40, ок. 20); 4 - нервный ганглий аутотрансплантированного легкого (45 суток после операции; невроны I и II типов сохранены).



Рис. 12. Регенерация нервных элементов в области послеоперационного рубца у корня аутотрансплантированного легкого (импрегнация серебром): 1 - нервный пучок в области анастомоза легочной артерии (33-и сутки после операции; видны признаки регенерации нервных элементов; об. 20, ок. 10); 2 - растущий осевой цилиндр области анастомоза бронха (184-е сутки после операции; об. 90, ок. 10); 3 - растущее нервное волокно с



Рис. 12. Регенерация нервных элементов в области послеоперационного рубца у корня аутотрансплантированного легкого (импрегнация серебром): 1 - нервный пучок в области анастомоза легочной артерии (33-и сутки после операции; видны признаки регенерации нервных элементов; об. 20, ок. 10); 2 - растущий осевой цилиндр области анастомоза бронха (184-е сутки после операции; об. 90, ок. 10); 3 - растущее нервное волокно с "колбой роста", область анастомоза бронха (20 суток после операции; об. 90, ок. 10); 4 - новообразованные нервные волокна пронизывают послеоперационный рубец в области анастомоза бронха (214 суток после операции; об. 40, ок. 10).



Рис. 13. Новообразованные перицеллюлярные аппараты на телах невронов аутотрансплантированного легкого (импрегнация серебром): 1-3 - 75 суток после операции; 4 - 214 суток после операции (об. 90, ок. 10).



Рис. 13. Новообразованные перицеллюлярные аппараты на телах невронов аутотрансплантированного легкого (импрегнация серебром): 1-3 - 75 суток после операции; 4 - 214 суток после операции (об. 90, ок. 10).



Обтурирующий тромбоз артериального анастомоза и его сужение (в 5 раз и более, по данным И. Р. Вазиной) приводят к некрозу трансплантата. Исходом преходящих нарушений кровообращения является развитие диффузного периваскулярного и перибронхиального склероза, миосклероза альвеолярных перегородок и очагового склероза. Грубые изменения в трансплантате наблюдаются при одновременном нарушении оттока и притока крови (рис. 14). В аутотрансплантированном легком сужение главного бронха более чем на 1/3;, первоначального диаметра приводит к возникновению "клапанного механизма". При этом повышается воздушность легочной ткани, развивается гипертрофии мышечного слоя бронхиальной стенки, особенно в терминальных и респираторных бронхиолах.

Таким образом, морфологические изменении гомотранспланированного легкого неспецифичны и принципиально сходны с изменениями гомологичных трансплантатов других органов. В аутотрансплантированном легком острые расстройства крово- и лимфообращения ликвидируются относительно быстро. Постепенно исчезают острые реактивно-воспалительные изменения. Некоторые явления реактивно-воспалительного и гиперпластического характера, а также дедифференцировка клеток, вызванные денервацией, сохраняются более длительно. Спустя год после операции и более, аутотрансплантированное легкое существенно не отличается от контроля. В отдаленные сроки после одно-, двусторонней и отсроченной аутотрансплантации легкого, а также в единичных наблюдениях с аутотрансплантацией легкого у щенков строение легкого сохранено. Были диагностированы только резидуальные явления - следствия осложнений операции и раннего послеоперационного периода. Осложнения, наблюдающиеся в изолированном от ц. н. с. аутотрансплантированном легком (инфаркт, кровоизлияние, ателектаз, бронхопневмония), не характеризуются какими-либо специфическими особенностями. Регенерация тканей в области анастомозов элементов корня легкого протекает, как и при обычном шве этих структур. Сохранение структуры и функции аутотрансплантированного легкого, функционирующего в условиях изоляции от ц. н. с., обусловлено влиянием собственной внутриорганной нервной системы, сохраняющейся в условиях таких экспериментов. В СССР, базируясь на экспериментальных данных, Е. Н. Мешалкин, В. С. Сергиевский с сотр. (1963-1967) использовали аутотрансплантацию для достижения полной денервации легкого при лечении больных с тяжелыми формами бронхиальной астмы. 4 из 21 прооперированных больных погибли в сроки до 44 суток после операции. Морфологическое исследование аутотрансплантированного легкого выявило изменения, являющиеся морфологическим субстратом бронхиальной астмы, а также следствия операции, сходные с изменениями в экспериментах, отмечаемыми в соответствующие сроки. Харди (1963-1966), Макговерн, Вейте (G. Macgovern, A. Vates, 1964) в США сообщили о нескольких операциях по гомотрансплантации легкого в клинике, выполненных по жизненным показаниям и окончившихся летально. Подробных сведений о морфологии легких в этих сообщениях не содержится.

Рис. 14. Морфология осложнений в аутотрансплантированном легком: 1 - инфаркт (3 суток после операции; окраска гематоксилин-эозином; об. 3,5, ок. 5); 2 - зоны ателектаза перемежаются с участками эмфиземы (4 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 3,5, ок. 5); 3 - бронхопневмония (3 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 6, ок. 7); 4 - фиброателектаз среди ткани аутотрансплантированного легкого (214 суток после операции; окраска иикрофуксином по Ван-Гизону; об. 3,5, ок. 7).



Рис. 14. Морфология осложнений в аутотрансплантированном легком: 1 - инфаркт (3 суток после операции; окраска гематоксилин-эозином; об. 3,5, ок. 5); 2 - зоны ателектаза перемежаются с участками эмфиземы (4 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 3,5, ок. 5); 3 - бронхопневмония (3 суток после операции; окраска пикрофуксином по Ван-Гизону; об. 6, ок. 7); 4 - фиброателектаз среди ткани аутотрансплантированного легкого (214 суток после операции; окраска иикрофуксином по Ван-Гизону; об. 3,5, ок. 7).



В. Диденко.
Предыдущая новость Все новости Следующая новость

Текущая новость: "МОРФОЛОГИЯ ТРАНСПЛАНТИРОВАННОГО ЛЕГКОГО."


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115





Рейтинг@Mail.ru
Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2017 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru


Rambler's Top100