WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Перейти к следующей новости ' ||МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ (tela muscularis). Одна из основных четырех групп тканей, обеспечивающая двигательную (моторную) функцию у многоклеточных животных и человека. Характерной структурой мышечной ткани являются миофибриллы - способные к сокращению комплексы белковых нитей. В зависимости от микроскопического строения миофибрилл различают поперечнополосатые (рубчатые) и гладкие мышечные волокна.'Перейти к предыдущей новости ' ||АНОМАЛИИ РАЗВИТИЯ МОЧЕИСПУСКАТЕЛЬНОГО КАНАЛА. Аплазия мочеиспускательного канала - полное отсутствие мочеиспускательного канала, встречается редко, чаще у плодов мужского пола, сопутствуя недоразвитию мочеполовой системы. Дети с подобной аномалией нежизнеспособны.'Новости

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МЫШЦ.

Относительно чаще других пороков развития мышц встречается нарушение развития диафрагмы с последующим образованием диафрагмальных грыж. Встречается также (преимущественно у мужчин) отсутствие большой и малой грудной мышцы, чаще справа. Иногда одновременно наблюдаются отсутствие ребер, истончение кожи на груди. Реже встречаются дефекты mm. deltoideus, trapezius, latissimus dorsi.

В основе врожденной мышечной кривошеи лежит неправильное внутриутробное положение плода с недоразвитием и изменениями одной из грудино-ключично-сосковых мышц, чаще правой. Обычно поражается ее внутренняя ножка, которая оказывается более укороченной, истонченной, рубцового вида. При этом голова фиксирована в наклонном положении с поворотом в здоровую сторону.

Расстройства кровообращения. Обескровливание мышцы ввиду обильного развития в ней артериальной сети с анастомозами наблюдается только при длительном закрытии крупной артерии. Обескровленная мышца дрябла, суха. К последствиям местного малокровия относится так называемая ишемическая фолькмановская контрактура. Изменений в мышце артериальное полнокровие обычно не вызывает. Венозное полнокровие, чаще наблюдаемое в мышце ног, нередко сопровождается отечностью мышечной ткани. Отечная жидкость расслаивает мышечные волокна, в саркоплазме появляются вакуоли. При длительном отеке наступает атрофия, а иногда и некроз мышцы. Кровоизлияния в мышцу происходят при различных травмах, разрывах от сильных сокращений (столбняк), при отравлениях (мышьяк). Иногда дистрофически измененные участки мышцы рвутся от тяги здоровых смежных частей той же или иной мышцы. Постоянные движения мышцы обеспечивают быстрое рассасывание гематомы, а также быстрое исчезновение гемосидерина из области кровоизлияния.

Некроз мышцы может возникнуть на почве дистрофических изменений, воспалительных процессов, воздействия близко расположенной опухоли, травмы (например, механические и термические воздействия, электротравма, ультразвук и т. д.), а также при закупорке крупных артерий. Ввиду большого развития анастомозов закрытие мелких артерий обычно не ведет к некрозу. В мышце может быть сухой (коагуляционный) некроз с преобладанием процессов свертывания и уплотнения белка и влажный (колликвационный) некроз, или миолиз с явлениями аутолиза мышечной ткани. При первой форме некроза мышечная ткань белого, серого или желтого цвета, сухая, глинистого вида. Участки омертвевших мышц из-за повышенной гидрофильности несколько набухают. Микроскопически в ядрах мышечных волокон наблюдаются вакуолизация, пикноз (стадия некробиоза), а затем наступает их распад и расплавление. В саркоплазме происходят те же изменения, но продольная и поперечная исчерченность исчезают в последнюю очередь из-за большей устойчивости миофибрилл. Вокруг омертвевших участков мышечной ткани возникают воспалительно-регенераторные процессы с последующим рассасыванием некротизированной ткани и замещением ее рубцом.

Особой формой сухого некроза является восковидный (ценкеровский) некроз, или глыбчатый распад. Сущность его заключается в первичной гибели миофибрилл. При этом участки пораженных мышц тусклые, серо-желтого цвета, похожи на старый воск. При микроскопическом исследовании в начальных стадиях восковидного некроза в некоторых участках мышцы поперечная исчерченность мышечных волокон представляется более сближенной (волны сокращения), а затем в таких зонах появляются полосы сухого некроза и колбовидные вздутия, после чего омертвевшая ткань распадается на отдельные глыбки. В последних в дальнейшем появляются трещины, и они распадаются на более мелкие частицы (зернистый распад), которые подвергаются резорбции окружающими мертвую ткань скоплениями лейкоцитов, гигантских и блуждающих клеток. Ядра мышечных волокон при этой форме некроза также подвергаются вакуолизации, пикнозу и погибают. Причинами восковидного некроза могут быть общие и местные факторы. К первым относятся инфекции (брюшной и сыпной тифы, дизентерия, грипп и др.), а также витаминная недостаточность и болезни системы крови (анемии). Наиболее часто при острых инфекциях поражаются прямая мышца живота (брюшной тиф), m. psoas, приводящие мышцы бедра. При туберкулезе легких восковидный некроз наиболее выражен в дыхательной мускулатуре. К местным факторам, вызывающим восковидный некроз, относятся травмы, ожоги и отморожения, опухоли, воспалительные очаги, действие змеиного яда.

Иногда как начальная фаза сухого некроза наблюдается дисковидное расщепление, выражающееся в усиленной поперечной исчерченности с последующим распадом на отдельные диски. В основном дисковидное расщепление мышцы наблюдается при значительных нарушениях кровообращения.

Колликвационный некроз (миолиз) наблюдается при длительных расстройствах кровообращения, хроническом остеомиелите, истощающих состояниях. При этом сначала мышечные волокна разбухают за счет увеличения массы подвергнувшейся жировой дистрофии саркоплазмы, а затем ткань мышечного волокна становится гомогенной или зернистой, или ячеистой и распадается путем растворения (лизиса).

Дистрофии мышечной ткани многообразны по морфологической картине и происхождению. К числу дистрофий мышц относятся: зернистая и вакуольная дистрофии, фибриллярное расщепление, амилои-доз, липоматоз, жировая и углеводная дистрофии, нарушение известкового и пигментного обмена, миогелез. Чаще других дистрофий наблюдается зернистая дистрофия: мышцы теряют свой блеск, становятся похожими на вареное мясо. Объем их слегка увеличивается, что отличает зернистую дистрофию от трупных изменений. Зернышки иногда так густо заполняют саркоплазму, что исчерченность миофибрилл не различается, но при воздействии уксусной кислотой зернистость исчезает и структура миофибрилл вновь проявляется. Зернистая дистрофия может сменяться другими,более тяжелыми дистрофическими процессами. В этом отношении она представляет собой одно из проявлений паранекроза. Вакуольная дистрофия характеризуется появлением внутри мышечного волокна круглых или овальных полостей с прозрачной жидкостью. Они могут сливаться между собой, внедряться между миофибриллами и своим давлением вызывать их атрофию и гибель. Вакуольная дистрофия (рис. 1) наблюдается при длительных истощающих состояниях, при отеке и воспалении. Фибриллярное расщепление (особый вид дистрофии) возникает при тяжелых нарушениях питания мышц или на почве ишемии. Оно выражается в усилении продольной исчерченности, при этом между миофибриллами появляются узкие щели, заполненные отечной жидкостью (рис. 2).

Амилоидоз мышц встречается крайне редко как проявление общего амилоидоза.

Рис. 1. Вакуольная дистрофия мышечных волокон.



Рис. 1. Вакуольная дистрофия мышечных волокон.



Рис. 2. Фибриллярное расщепление мышечного волокна.



Рис. 2. Фибриллярное расщепление мышечного волокна.



При этом амилоид откладывается в перимизий, эндомизий и сарколемму и своим давлением может вызвать атрофию мышечных волокон.

Избыточное отложение жира (липоматоз) часто встречается в скелетной мускулатуре. Липоматоз мышц наблюдается при общем ожирении, а также при атрофии мышц. При жировой дистрофии в саркоплазме появляются мелкие капельки жира, исчерченность мышечных волокон исчезает, мышцы приобретают дряблую консистенцию, глинистый вид и желтоватый цвет. Причины жировой дистрофии те же, что и зернистой дистрофии, но первая является результатом более значительных или более длительных повреждающих воздействий. Углеводная дистрофия мышц с трудом распознается методами патологической анатомии, ибо гликоген безотносительно к тому, сколько его содержится в ткани, во время атонального состояния исчезает и обнаружить его в мышцах трупа не удается. Количество гликогена в мышцах уменьшается при гипогликемии. Избыточное отложение гликогена бывает при диабете, при гликогенной болезни и в опухолях из поперечнополосатых мышц: рабдомиома, рабдомиосаркома. См. также Дистрофии клеток и тканей.

Отложение извести в мышцах наблюдается как проявление общего или местного нарушения известкового обмена (см. Кальциноз, Липокальциногранулематоз). Патологическая пигментация в мышцах описана двух видов: бурое окрашивание в результате отложения липофусцина и зеленое, зависящее как от трупного гниения, так и от скопления большого количества эозинофилов в строме мышц. Это бывает при миозите, вызванном проникновением в мышцы саркоспоридий.

Миогелез (затвердение). Иногда при охлаждении тела, при длительном утомлении или перенапряжении, переломах и венозном застое мышцы становятся плотными, болезненными. Микроскопически в них отмечаются участки гомогенизации, восковидного некроза или атрофии. По мнению Шаде (Н. Schade), в основе подобного состояния лежат изменения коллоидов мышц, переход их в фазу геля, отчего это состояние и названо им миогелезом.

Атрофия мышц выражается в том, что мышечные волокна постепенно становятся тоньше: поперечник волокна уменьшается до 20-10 мк (при норме 20- 50 мк), а при сильной степени атрофии до 5-3 мк. Поперечная исчерчен-ность сохраняется очень долго, однако при значительной атрофии она исчезает; дольше бывает различима продольная исчерченность. В некоторых случаях атрофии в мышечных волокнах развиваются и дистрофические изменения (патологическая атрофия). Иногда можно видеть продольное расщепление атрофирующихся волокон. Нередко при атрофии в мышечных волокнах появляется зернистый бурый пигмент, относящийся к липофусцину, а иногда и мелкозернистый пигмент, дающий реакцию на железо. Гликоген из мышц начинает исчезать лишь при сильной степени атрофии.

Весьма постоянным изменением при атрофии является амитотическое размножение ядер, которое нарастает по мере истончения мышечных волокон. При сильной степени атрофии истонченные мышечные волокна лишены миофибрилл, а узкие трубки сарколеммы содержат ряды размножившихся ядер. Существует распространенный взгляд, что размножение ядер является началом регенерации. Некоторые авторы объясняют размножение ядер тем, что при уменьшении объема сократительной субстанции ядра мышечных волокон оказываются в лучших условиях питания.

Межуточная соединительная ткань в местах атрофии мышц, как правило, разрастается; иногда же происходит разрастание жировой ткани, которое может быть настолько значительным, что объем атрофированной мышцы может превзойти норму (ложная гипертрофия). Распространение атрофических изменений в отдельных мышцах бывает неодинаковым. Иногда атрофия равномерно захватывает все мышечные волокна; в других случаях изменения мышечных волокон бывают различными: наряду с резко истонченными встречаются также и гипертрофированные волокна. Встречается иногда пучковое распределение атрофии, выражающееся в том, что наряду с пучками атрофированных волокон попадаются пучки с неизмененными волокнами. Мышечные веретена обычно не изменяются.

Макроскопически атрофированная мышца дрябла, бледнее нормальной; желтый ее оттенок говорит о разрастании жировой ткани, бурый - о наличии бурого пигмента липофусцина (бурая атрофия).

Причины мышечных атрофий разнообразны. Как физиологическое явление атрофия мышц может быть у старых людей. Иногда атрофия развивается на почве заболеваний нервной системы, заболеваний с общим истощением, от нарушения функции мышц, от бездействия.

Гипертрофия мышц характеризуется увеличением массы саркоплазмы и количества миофибрилл (последние своей толщины не меняют). При определении гипертрофии мышц следует сравнивать гипертрофированную мышцу с симметрично расположенной такой же мышцей. Гипертрофия мышц в основном носит физиологический, рабочий характер. Она может быть также компенсаторной, когда атрофии и гибели части мышечной ткани сопутствует гипертрофия сохранившихся волокон. Она также наблюдается при некоторых болезнях мышц, в частности при миотонии и при гипотиреозах.

Регенерация мышечной ткани наступает вслед за повреждением при условии сохранения части мышцы. Различают два типа регенерации: эмбриональный и путем почкования. Первый наблюдается при незначительных повреждениях мышцы. При этом миофибриллы гибнут, часть ядер образует веретенообразные клетки (саркобласты). Сливаясь, они формируют многоядерные тяжи, в которых в дальнейшем дифференцируются миофибриллы. Регенерация путем почкования происходит при более значительных повреждениях мышцы. Строма мышц более способна к регенерации, чем мышечные волокна. Образующаяся из поврежденной стромы молодая грануляционная ткань быстро заполняет полость раны, обгоняя регенераторный процесс самих мышечных волокон. Одновременно на поврежденных и разъединенных концах мышечных волокон происходит колбовидное выбухание саркоплазмы, в которой содержится большое количество размножающихся ядер - мышечные почки (рис. 3). Если поврежденные концы волокон отстоят недалеко друг от друга, непрерывность волокон может восстановиться путем слияния почек. Однако в большинстве случаев такое слияние не происходит и дефект заполняется грануляционной тканью, превращающейся затем в рубцовую. Для хода регенерации большое значение имеют характер и размер раны.

Рис. 3. Мышечные почки среди грануляционной ткани.



Рис. 3. Мышечные почки среди грануляционной ткани.



У старых и истощенных людей темпы регенерации относительно медленнее, преобладает развитие рубцовой ткани.

Опухоли сравнительно редко встречаются в мышцах (миома, лейомиома, рабдомиома). Из опухолей, исходящих из соединительнотканной стромы, перимизия и эндомизия, часто встречаются фибромы.

Рис. 4. Фиброматозный тип десмоида.



Рис. 4. Фиброматозный тип десмоида.



При своем росте фибромы раздвигают и сдавливают окружающие мышцы, что ведет к их атрофии. Особым видом фибром является десмоид (рис. 4). Липомы возникают чаще внутримышечно из жировой или соединительнотканной клетчатки, иногда они имеют диффузный характер. Если в них изобилуют волокна соединительной ткани, они плотны (фибролипомы). Одной из наиболее частых опухолей мышц являются гемангиомы. Они могут быть ограниченными и диффузными, распространяясь между пучками мышечных волокон и отдельными волокнами. Редко встречаются в мышцах миксомы и хондромы, наличие которых наряду с костной тканью в настоящее время трактуется как проявление оссифицирующего миозита. Саркомы встречаются чаще доброкачественных опухолей. Они возникают из межмышечной и внутримышечной фиброзной ткани и обычно по своей структуре веретенообразноклеточ-ные или полиморфноклеточные. В мышцах редко появляются метастазы злокачественных опухолей. Чаще наблюдается прорастание мышц опухолями, располагающимися по соседству.

А. Брумберг.


Предыдущая новость Все новости Следующая новость

Текущая новость: "ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ МЫШЦ."


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115





Рейтинг@Mail.ru
Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2020 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru