WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Перейти к следующей новости ' ||БИОХИМИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ. Химический состав периферических нервов млекопитающих близок к составу белого вещества мозга.'Перейти к предыдущей новости ' ||РЕГЕНЕРАЦИЯ НЕРВНОЙ ТКАНИ. Невроны, обладающие высокой морфологической и функциональной дифференцировкой, потеряли в процессе эволюции способность к делению и самовоспроизведению.'Новости

ПАТОМОРФОЛОГИЯ НЕРВНОЙ КЛЕТКИ И НЕРВНЫХ ВОЛОКОН.

Нервные клетки - наиболее ранимые элементы нервной ткани - особенно чувствительны к гипоксемии. Преимущественное поражение того или иного вида нервных клеток зависит от их метаболизма, степени зрелости, функционального состояния.

Невробласты резистентны к аноксии и гипогликемии и очень чувствительны к ионизирующей радиации, зрелые невроны - наоборот. Потребность нервных клеток в кислороде при повышении их функции заметно нарастает, вследствие чего в них более быстро развиваются тяжелые изменения. При наркозе или охлаждении невроны легче переносят гипоксемию из-за снижения обменных процессов.

При оценке патологии нервных клеток важно отграничить реактивные изменения от деструктивных. Вакуолизация ядрышка, начальные стадии пикноза ядра, отложения базофильных веществ на мембране ядра представляют реактивные явления. При повышенной функции происходит увеличение объема тела и ядра нервной клетки, сдвиг на периферию ядра и хроматофильного вещества с уменьшением количества последнего. К возрастным изменениям нервных клеток относят увеличение их размеров, разрастание дендритов и накопление липофусцина.

Патология ядра выражается в изменении места его расположения, в нарушении формы и тонкой структуры. Ядро резко смещается при повышенном отложении липидов и пигмента, а также при аксональной реакции. Сильное набухание ядра бывает при "остром набухании". Пикноз ядра характерен для необратимых изменений нервной клетки, а гибель его происходит путем лизиса или рексиса. В ядре наиболее устойчиво ядрышко, в котором в начале патологических изменений клетки нередко видны реактивные явления (увеличение, вакуолизация, образование парануклеолярного вещества).

Изменения нисслевского вещества цитоплазмы чаще всего выражаются в его уменьшении и исчезновении (хроматолиз). Центральный хроматолиз обычно бывает при перерыве аксона, тотальный - при "остром набухании" и ишемических изменениях; реже встречается периферический хроматолиз. При тяжелых некробиотических изменениях хроматолиз иногда носит неравномерный характер, захватывая отдельные участки тела клетки. Хроматолиз связан с обеднением нервной клетки рибонуклеопротеидами, и при восстановлении их снова образуются нисслевские глыбки. Реже наблюдается сгущение ("спекание") нисслевского вещества с сильной окраской его.

Изменения неврофибрилл выражаются в их распаде и расплавлении (фибриллолиз) или в повышенной импрегнации серебром с увеличением объема, что особенно сильно бывает выражено при болезни Альцгеймера. Об изменениях цитоплазмы судят по набуханию или сморщиванию тела клетки, процессам его расплавления с образованием вакуолей. Изменения митохондрий, особенно их набухание, происходят при самых разнообразных патологических процессах в нервных клетках. Изменения формы и размеров, а также гетеротопическое расположение клеток бывают при аномалиях развития ц. н. с.

В основу классификаций поражений нервной клетки обычно кладут комплекс изменений ее структур (ядра, нисслевского вещества, неврофибрилл и др.). Ретроградная дегенерация, или аксональная реакция, развивается при нарушении целостности аксона; для нее характерны центральный хроматолиз, набухание тела и ядра клетки, сдвиг последнего на периферию и увеличение размеров ядрышка и количества митохондрий (рис. 9). Сначала повышается активность рибонуклеазы. В зависимости от тяжести изменения могут сглаживаться или приводить к гибели клетки. При благоприятных условиях набухание тела нервной клетки уменьшается, появляется нисслевское вещество, ядро возвращается в центр. В стадии восстановления нарастает активность фосфатаз, но снижается активность цитохромоксидазы. При сморщивании клетки уменьшаются размеры нисслевских глыбок, промежутки между которыми сильно окрашиваются. Ядро становится гиперхроматичным. Дендриты истончаются и имеют штопорообразный вид, клетка приобретает удлиненно-суженную форму с резкими угловатыми границами. В конечной стадии сморщивания ("склероз") вся нервная клетка уменьшается в размерах и интенсивно окрашивается (рис. 10). Эти изменения чаще наблюдаются при хронических заболеваниях.

Рис. 9. Ретроградная дегенерация нервных клеток спинного мозга при туберкулезном спондилите (методика Ниссля).



Рис. 9. Ретроградная дегенерация нервных клеток спинного мозга при туберкулезном спондилите (методика Ниссля).



Рис. 10. Склероз нервных клеток в коре головного мозга (методика Ниссля).



Рис. 10. Склероз нервных клеток в коре головного мозга (методика Ниссля).



Рис. 11. Отечные изменения нервных клеток коры головного мозга при травме черепа (методика Ниссля).



Рис. 11. Отечные изменения нервных клеток коры головного мозга при травме черепа (методика Ниссля).



При отечном изменении нервной клетки ядро резко уменьшено, гиперхромно и отделено светлой полостью от тела, в котором нисслевское вещество постепенно исчезает, и остается окрашенным узкий периферический ободок (рис.11). Эти изменения развиваются быстро при отеке мозга. Ишемические изменения нервной клетки обычно наблюдаются при гипоксемии: быстро и равномерно исчезает нисслевское вещество, а гиперхромное ядро принимает форму соответственно форме тела (рис. 12). В дальнейшем ядро распадается на мелкие зерна, а ядрышко иногда несколько увеличивается в объеме. Возле клетки видны резко окрашивающиеся различной величины зерна ("перицеллюлярная инкрустация"). В конечной стадии ишемических изменений нервные клетки представляют бледные тени, в которых еще видно пикнотичное ядро, в дальнейшем также исчезающее. "Острое набухание" выражается в равномерном набухании тела клетки со всеми отростками и ядра и в быстро наступающем диффузном хроматолизе (рис. 13).

"Тяжелое заболевание", или расплавление, нервной клетки объединяет весьма полиморфные изменения, для которых типично расплавление цитоплазмы с образованием вакуолей и пикнозом ядра с последующим распадом или лизисом его (рис.14). В конечных стадиях тяжелых изменений клеток, особенно при ишемических поражениях, бывает инкрустация их тела и отростков солями кальция (кальцинация).

Тяжелые изменения часто сопровождаются невронофагией, которая представляет фагоцитоз глиальными, реже другими клетками поврежденных или погибших невронов (рис.15). Патологические отложения липидов в нервной клетке встречаются в виде избыточного отложения их или липофусцина в теле неврона, а иногда и в дендритах.

Рис. 12. Ишемические изменения нервных клеток коры головного мозга при коклюше (методика Ниссля).



Рис. 12. Ишемические изменения нервных клеток коры головного мозга при коклюше (методика Ниссля).



Рис. 13.



Рис. 13. "Острое набухание" клеток Пуркинье мозжечка, диффузный хроматолиз (методика Ниссля).



Рис. 14. Кариорексис (распад ядра) клеток Пуркинье мозжечка при лучевой болезни (методика Ниссля).



Рис. 14. Кариорексис (распад ядра) клеток Пуркинье мозжечка при лучевой болезни (методика Ниссля).



В нервных волокнах различают морфологически две основные формы изменений: вторичная, или валлеровская, дегенерация и периаксональная сегментарная дегенерация миелина (демиелинизация). Валлеровское перерождение развивается в периферическом отрезке нервного волокна после полного его перерыва и выражается в фрагментации и распаде аксона и мякотной оболочки (рис. 16); продукты их распада подвергаются "уборке" шванновскими или глиальными, а также мезенхимными клетками. Одновременно в нервных волокнах происходят очень глубокие биохимические и биофизические изменения. На высоте деструкции миелина (8-22-й день распада) понижается содержание липидов в мякотной оболочке и повышается количество холестеринэстеров. Скорость распада зависит от толщины волокна и условий кровоснабжения.

Рис. 15. Невронофагия нервной клетки варолиева моста при ней-ровирусной инфекции (методика Ниссля; препарат Г. В. Коновалова).



Рис. 15. Невронофагия нервной клетки варолиева моста при ней-ровирусной инфекции (методика Ниссля; препарат Г. В. Коновалова).



Рис. 16. Фрагментация и распад аксонов при валлеровском перерождении (импрегнация серебром по Кахалю - Фаворскому).



Рис. 16. Фрагментация и распад аксонов при валлеровском перерождении (импрегнация серебром по Кахалю - Фаворскому).



Рис. 17. Распад мякотной оболочки в нервных волокнах при



Рис. 17. Распад мякотной оболочки в нервных волокнах при "аллергическом" полирадикулоганг-лионеврите у кролика (импрегнация осмием по Марки).



Периаксональная, или сегментарная, дегенерация характеризуется распадом мякотной оболочки нервного волокна на ограниченных участках в одном или нескольких межкольцевых сегментах при относительной сохранности аксона (рис. 17). Эти изменения обычно носят обратимый характер, но функции волокон в это время утрачиваются. Этот патологический процесс бывает при инфекциях, интоксикациях, авитаминозе и других вредностях. Первичные системные дегенерации наблюдаются при ряде таких заболеваний нервной системы, как амиотрофический боковой склероз, спинная сухотка (рис. 18) и др. При них распад нервных волокон происходит очень медленно, но проходит те же стадии, что и при валлеровскон дегенерации.

Ю. Жаботинский.
Предыдущая новость Все новости Следующая новость

Текущая новость: "ПАТОМОРФОЛОГИЯ НЕРВНОЙ КЛЕТКИ И НЕРВНЫХ ВОЛОКОН."


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115





Рейтинг@Mail.ru
Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2017 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru


Rambler's Top100