WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Перейти к следующей новости ' ||НЕВРОЗ. Невроз сердца [neurosis cordis; син.: нейро-циркуляторная дистония сердечного, гипертензивного, гипотензивного и смешанного типа (Н. Н. Савицкий), функциональные расстройства сердечно-сосудистой системы (Т. С. Истаманова), нейро-циркуляторная астения [Оппенгеймер (В. S. Oppenheimer), сердечно-сосудистый невроз (Г. Ф. Ланг)] - функциональные расстройства сердечнососудистой системы, в основе которых лежат нейро-гуморальные нарушения регуляции аппарата кровообращения.'Перейти к предыдущей новости ' ||ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ СЕРДЦА. Аномалии развития сердца обычно сочетаются с пороками развития других органов. При эктопии сердца может оставаться на месте своего первоначального развития (шейная форма), выходить через расщелину грудины вперед (грудная форма) или через дефект диафрагмы опускаться в полость живота (брюшная форма).'Новости

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА.

Недостаточность сердца может проявляться в острой и хронической форме.

Острая недостаточность, а также острая остановка сердца, сочетаясь нередко с острой сосудистой недостаточностью, обусловливают застой крови в подкожной жировой клетчатке, в органах, особенно печени, придавая им на разрезе синюшный оттенок. В легких на фоне полнокровия возникают очаговые кровоизлияния в задне-нижних и вздутие в передне-верхних отделах. Преобладающая недостаточность левого желудочка сердца (гипертоническая болезнь, гломерулонефрит, пороки аортального и митрального клапанов) сопровождается застоем крови в левом предсердии и малом круге кровообращения. Повышение кровяного давления в легочных капиллярах выше коллоидно-осмотического давления крови (30 мм рт. ст.) приводит к транссудации плазмы в альвеолы и отеку легких.

Однако в ряде случаев острая остановка сердца не отражается на кровенаполнении органов. Судить о механизме смерти приходится по изменениям в самом сердце (инфаркт, кардиосклероз, стенозирующий коронарокардиосклероз). При отсутствии последних гистологическое исследование сердца обнаруживает изменения, обусловленные гипоксией. Это, с одной стороны, острые сосудистые расстройства типа стаза, паретического pacширения сосудов, очаговых плазморрагий стенок мелких интрамуральных артерий, периваскулярных кровоизлияний, интерстициального отека, свежих кровоизлияний в атеросклеротические бляшки венечных артерий (А. В. Смольянников), с другой стороны - очаговая вакуольная, жировая дистрофия и микронекрозы мышечных волокон (локализующиеся чаще под эндокардом желудочков) трабекулярных и папиллярных мышц.

При хронической недостаточности сердца наряду с компенсаторной гипертрофией миокарда, выраженной то в левом, то в правом желудочке, отмечается в связи с нарушением молекулярной структуры сократительных белков миокарда пассивное расширение полостей желудочков в поперечном направлении и переполнение их сгустками крови. Миокард дряблый, на разрезе глинистого вида. Гистологическое исследование обнаруживает дистрофические изменения типа зернистой, вакуольной, а чаще жировой дистрофии, иногда в виде "тигрового сердца". При этом под эндокардом желудочков, особенно на папиллярных мышцах, хорошо различимы тонкие полоски желтого цвета, соответствующие пучкам ожиревших мышечных волокон.

Рис. 31. Вид мускатной печени на разрезе.



Рис. 31. Вид мускатной печени на разрезе.



Однако жировая дистрофия миокарда не является абсолютным признаком и причиной декомпенсации, т. к. наблюдается и в компенсаторной стадии (В. М. Пинчук). В настоящее время физиологическая сущность этого процесса пересматривается в направлении приспособительных обменных реакций (Н. А. Пробатова). Длительная декомпенсация сердца вызывает хронический венозный застой. Преобладание недостаточности правого желудочка ведет к застою в венозной части большого круга. Периферические части тела (ногтевые фаланги пальцев рук и ног) приобретают синюшную окраску - акроцианоз. Возрастает емкость кровяных депо (печени, селезенки, подкожных вен). Печень вмещает иногда 1,5 л крови (сверх средней нормы), приобретает пестрый вид на разрезе (мускатная печень) за счет преимущественного полнокровия центра долек и ожирения паренхимы (рис.31).Хронический застой и гипоксия обусловливают атрофию балок в центре долек, где появляются глыбки желто-бурого пигмента. В дальнейшем разрастается соединительная ткань но ходу портальной системы и в центре долек за счет коллагенизации решетчатых волокон.

В этой стадии мускатного фиброза печень плотна, уменьшена, с мелкозернистой поверхностью. В паренхиме иногда видны аденоматозные узелки и геморрагические некрозы центра долек с застоем желчи [Кауфманн (E.Kaufmann).B разветвлениях системы печеночных вен развивается миоэластофиброз, а в ветвях печеночной артерии и воротной вены - значительно выраженный миофиброз. Такие изменения, наблюдаемые еще в начальной стадии мускатной печени, в дальнейшем прогрессируют и являются морфологическим отображением гипертонуса сосудов (А. Д. Соболева).

Селезенка и ночки в состоянии цианотической индурации, они несколько увеличены, уплотнены, синюшного цвета. В мозговом слое почек отмечаются хромотропный отек, лимфостаз и очаговый склероз сосочков. Длительный застой сопровождается атрофией пульпы селезенки.

Явления полнокровия и отека наблюдаются в веществе мозга и в миокарде. В поперечнополосатых и гладких мышцах - явления гнездной дегенерации и некроза. Венозный застой слизистых оболочек бронхов и желудочно-кишечного тракта сопровождается гиперсекрецией густой слизи ("застойный гастрит, бронхит") с умеренной атрофией слизистой оболочки. Застой крови в венах ведет к марантическому тромбозу и очаговым некрозам тканей с геморрагическим пропитыванием. Такие застойные инфаркты бывают в селезенке, почках, кишечнике, мозге.

Декомпенсация сердца сопровождается отеком тела (anasarca) и водянкой полостей (hydrops). При декомпенсации сердца в малом круге кровообращения на фоне бурой индурации (при пороках митрального клапана, длительном расширении левого фиброзного кольца) возникают тромбоз ветвей легочной артерии и геморрагические инфаркты легких, иногда множественные, усугубляющие легочную недостаточность. Преобладающая левожелудочковая недостаточность обусловливает при этом значительно выраженный отек и одновременно острое вздутие верхних отделов легких, а на периферии большого круга кровообращения - инфаркты органов, чему способствуют особенности ангиоархитектоники и регионарный атеросклероз (И. В. Давыдовский).

Г. Чекарева.
Предыдущая новость Все новости Следующая новость

Текущая новость: "ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ НЕДОСТАТОЧНОСТИ СЕРДЦА."


Страницы: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 25 26 27 28 29 30 31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42 43 44 45 46 47 48 49 50 51 52 53 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65 66 67 68 69 70 71 72 73 74 75 76 77 78 79 80 81 82 83 84 85 86 87 88 89 90 91 92 93 94 95 96 97 98 99 100 101 102 103 104 105 106 107 108 109 110 111 112 113 114 115





Рейтинг@Mail.ru
Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2020 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru