WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Краткая медицинская энциклопедия


А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Кома

Перейти к следующей статье 'КОМАРЫ'Перейти к предыдущей статье 'КОЛЬПОТОМИЯ'КОМА (греч, koma глубокий сон) - состояние глубокого угнетения центральной нервной системы, характеризующееся утратой сознания и реакций на внешние раздражители, расстройством регуляции жизненно важных функций организма. Являясь грозным осложнением различных заболеваний, травм, отравлений, кома с позиций организации медпомощи рассматривается как острое патол, состояние, требующее неотложной терапии.

При большом разнообразии этиол, факторов имеется определенная общность в патогенезе К. --при разных формах патологии. Непосредственной причиной развития К. всегда является либо органическое поражение головного мозга, либо глубокое угнетение его функций в результате нарушения биохим, процессов, а следовательно, и обмена веществ в клетках мозга.

В зависимости от происхождения К. подразделяют на следующие группы.

1. Неврологическая кома, обусловленная первичным поражением ц. н. с. К этой группе относят К., развивающуюся при воспалениях и опухолях головного мозга, апоплексическую (при инсультах), эпилептическую (см. Эпилепсия), травматическую (см. Черепно-мозговая травма) кому. Приближается к этой группе эклампсическая кома (см. Эклампсия).

2. Кома при эндокринных заболеваниях, вызванная нарушением обмена веществ вследствие недостаточной или избыточной продукции гормонов либо передозировки гормональных препаратов. Наиболее часто наблюдаются кетоацидотическая и гипогликемическая комы при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), реже встречаются надпочечниковая (см. Аддисонова болезнь), тиреотоксическая (см. Зоб диффузный токсический) и гипотиреоидная (см. Гипотиреоз) комы.

3. Кома вследствие потерь электролитов, воды и дефицита энергетических веществ. К этой группе относятся хлоргидропеническая кома, развивающаяся у больных с упорной рвотой (напр., при стенозе привратника), и практически не встречающаяся в экономически развитых странах так наз. голодная кома при алиментарной дистрофии.

4. Кома, обусловленная нарушением газообмена. Это прежде всего респираторная кома, развивающаяся вследствие гипоксии мозга, гиперкапнии (избыточного накопления СО2 в крови) и ацидоза у больных с дыхательной недостаточностью (напр., при бронхиальной астме), а также гипоксическая кома вследствие недостаточного поступления кислорода в легкие (пребывание на больших высотах, асфиксия) и нарушения транспорта кислорода кровью (напр., при анемиях).

5. Токсическая кома, являющаяся результатом эндогенной интоксикации при инф. болезнях, тяжелом поражении печени или почек либо действия экзогенных ядов при различных отравлениях (напр., алкогольная, барбитуровая кома и др.). Из различных видов К., связанной с эндогенной интоксикацией, самостоятельное значение имеют печеночная и уремическая комы (см. Печеночная недостаточность, Почечная недостаточность).

Клинические проявления и диагноз. Признаками собственно К., независимо от ее этиологии, являются отсутствие сознания, реакций на болевые раздражения, ослабление или исчезновение сухожильных и корнеальных рефлексов в сочетании с нарушениями дыхания, а также непроизвольными мочеиспусканием и дефекацией. Симптомы К. обычно сочетаются с проявлениями основного заболевания (травмы, отравления), к-рые вместе с данными анамнеза и особенностями развития К. помогают установить ее происхождение.

В одних случаях К. развивается очень быстро, в других - постепенно, за несколько часов или дней. Быстрое развитие характерно для большинства видов неврологической К. Напр., при эпилепсии, тяжелой черепно-мозговой травме К. развивается практически мгновенно. Быстро наступает и гипогликемическая К. Постепенно развивается К. у больных при нарастающей тяжести основного заболевания (сахарного диабета, анемии, надпочечниковой, почечной и печеночной недостаточности, гипотиреоза и др.). В этих случаях имеется период прекоматозного состояния, или прекомы, в течение к-рого постепенно углубляются расстройства сознания и угнетаются рефлекторные реакции.

Принято выделять четыре стадии К., из к-рых первые две соответствуют прекоме. I стадия характеризуется беспокойством, сонливостью днем и возбуждением ночью, нарушением координации движений. Во II стадии прогрессирует сонливость, снижаются реакции на болевые раздражения, вначале повышаются, а затем ослабевают сухожильные рефлексы, но еще можно, хотя и с трудом, добиться кратковременного контакта с больным (отзывается на имя, выполняет по просьбе элементарные движения - открывает глаза, показывает язык и др.). III стадия характеризуется глубоким сном, нарушениями мышечного тонуса, нередко со спастическими сокращениями отдельных групп мышц; больные в контакт не вступают, мочеотделение и дефекацию не контролируют; рефлексы с роговицы обычно сохранены. IV стадия - глубокая К. с полным отсутствием не только сухожильных, но и корнеальных рефлексов, тяжелыми расстройствами вегетативных функций - дыхания, кровообращения (снижение АД, сердечные аритмии), мочеотделения (вплоть до анурии) и др. Принято также дифференцировать К. по степени тяжести, отражающей глубину угнетения функций коры, подкорковых образований и ствола мозга с учетом данных электроэнцефалографии.

Диагноз комы III и IV стадий не труден ввиду характерности клин, признаков. При мгновенном развитии К. возникает необходимость отличить ее как от клинической смерти, при к-рой исчезают сердечные тоны, дыхание, пульс на крупных артериях, не определяется АД, так и от обморока. Большие трудности возникают при распознавании прекомы, поэтому необходимо обращать внимание даже на небольшие расстройства поведения, сна, психики у больных, страдающих заболеваниями, течение к-рых может осложниться К. (сахарным диабетом, острым и хроническим гепатитом, гипотериозом, уремией, токсикозом второй половины беременности). Прекома может наблюдаться также при нек-рых отравлениях (напр., фосфорорганическими ядами) и др.

Установление причины К., необходимое для правильного лечения, весьма затруднительно в случаях, когда история заболевания неизвестна, а внешние проявления основного заболевания изначально скудны или изменены общей тяжестью состояния больного. Установлению правильного диагноза могут помочь опрос лиц, знающих больного, обнаружение справок о его болезни, лекарств, к-рые он принимал, а также тщательное обследование больного.

При осмотре обращают внимание на позу больного, имеющую особенности, напр, при менингите (опистотонус, ноги в согнутом положении) и отеке мозга (положение на боку с согнутыми и приведенными ногами), при инсульте (асимметрия лица, положение и спонтанные движения конечностей). Изменение цвета кожи позволяет заподозрить печеночную недостаточность (интенсивная желтуха), анемию (резкая бледность или бледно-желтая окраска), отравление угарным газом (розовая кожа). Повышенная влажность (потливость) кожи характерна для гипогликемической, тиреотоксической К., сухость кожи - для диабетической (кетоацидотической) и уремической К. (в последнем случае наряду с отеками). Нарушение целости кожи может отмечаться при травме; расчесы кожи - при уремии, декомпенсированном сахарном диабете. Осмотр языка позволяет выявить на нем следы прикусов, возможных при эпилептических припадках.

Наличие необычных запахов в выдыхаемом больным воздухе - запаха алкоголя, прелых яблок (ацетона), аммиачного, "печеночного" (запах сырого мяса) позволяет заподозрить соответственно алкогольную, кетоацидотическую, уремическую, печеночную кому.

Оценивают характер дыхания. Так, большое и шумное дыхание (дыхание Куссмауля) типично для К. на фоне ацидоза (кетоацидотическая, уремическая К.), затрудненный выдох и другие признаки бронхиальной обструкции в сочетании с цианозом кожи - для респираторной К., храпящее дыхание - для неврологической К. Нарушение ритма дыхания, в т. ч. по типу дыхания Чейна- Стокса, возможно при всех видах К., но раннее их возникновение чаще наблюдается при нек-рых отравлениях (напр., барбитуратами) и инсульте.

Помогает диагностике вида К. выявление нарушений со стороны сердечнососудистой системы. Так, повышение АД наблюдается при апоплексической, эклампсической, уремической К., при К., вызванной отравлением фосфорорганическими веществами; выраженная брадикардия - при гипотиреозе; шум трения перикарда - при уремии. Важное значение имеет исследование органов дыхания (при респираторной К.), органов брюшной полости (выявление так наз. гепатолиенального синдрома и др.), а также неврологического статуса, нарушение к-рого наблюдается при неврологической К. Диагноз уточняют целенаправленными лабораторными исследованиями (крови, мочи, цереброспинальной жидкости, кала и др.) и методами инструментальной диагностики в условиях стационара.

Одним из наиболее часто встречающихся в практике неотложной помощи видов К. является апоплексическая К., развивающаяся при геморрагическом или ишемическом инсульте. Чаще она наблюдается у лиц пожилого возраста с выраженным атеросклерозом сосудов головного мозга или страдающих гипертонической болезнью. При геморрагическом инсульте К. обычно развивается очень быстро, при ишемическом - постепенно (ей предшествуют головокружение, психические нарушения, преходящие расстройства чувствительности или движений, дизартрия).

При К. у больных с геморрагическим инсультом кожа лица и шеи часто багрово-красная; отмечаются плавающие движения глазных яблок, иногда выраженное расширение зрачков; дыхание храпящее, рот полуоткрыт, одна щека на выдохе часто отдувается (симптом паруса); мышцы атоничны, но иногда отмечаются судороги и ригидность шейных мышц (как при менингите); глотание нарушено; АД часто повышено; обычно выявляются признаки гемиплегии. В крови - лейкоцитоз с пал очко-ядерным сдвигом. Цереброспинальная жидкость содержит примесь крови. У больных с ишемическим инсультом К. может быть менее глубокой, чем при геморрагическом инсульте; лицо больных обычно бледное, АД часто снижено; неврол, симптоматика такая же, как при геморрагическом инсульте.

Лечение. Коматозное состояние требует неотложных мероприятий. При установленном диагнозе они могут быть начаты средним медперсоналом, напр, при гипогликемической и кетоацидотической К. (см. Диабет сахарный), а также при К. в связи с нек-рыми отравлениями. В остальных случаях и при неясном диагнозе лечение начинают только в стационаре, куда больных нужно доставить как можно быстрее. Если фельдшер или медсестра распознали апоплексическую К. у больного во внебольничных условиях, то перед его транспортировкой в стационар ему целесообразно ввести 40 мг лазикса внутривенно, 10-20 мл 25% р-ра сульфата магния внутримышечно; при ишемическом инсульте - эуфиллин (10 мл 1, 4% р-ра) внутривенно. Больного транспортируют на носилках обязательно в сопровождении медсестры, к-рая должна следить за тем, чтобы у него было свободное дыхание (зубные протезы извлекают, при западении языка больного поворачивают на бок и др.), и предупреждать возникновение травм во время транспортировки.

Прогноз зависит от основного заболевания, а также своевременности и правильности лечения. Адекватная неотложная терапия обеспечивает, как правило, благоприятный прогноз при К., осложняющей эндокринные заболевания (гипогликемической, кетоацидотической, гипотиреоидной, надпочечниковой), а также при эпилептической и в большинстве случаев при эклампсической К. При других видах К. прогноз чаще сомнительный или плохой; он особенно неблагоприятен при К., обусловленной тяжелой черепно-мозговой травмой, а также при уремической и печеночной коме.

С. М. Каменкер.


Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва


Поделитесь в социальных сетях:





Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2022 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru