WWW.GOLKOM.RU   Добавить в Избранное


БИБЛИОТЕКА ПРИРОДЫ
информационный портал

Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post

 
Регистрация:

Краткая медицинская энциклопедия


А Б В Г Д Е Ж З И Й К Л М Н О П Р С Т У Ф Х Ц Ч Ш Щ Э Ю Я

Отравления

Перейти к следующей статье 'ОТРАВЛЕНИЯ У ДЕТЕЙ'Перейти к предыдущей статье 'ОТРАБОТАВШИЕ ГАЗЫ'ОТРАВЛЕНИЯ. Отравления становятся все более актуальной проблемой клин. медицины, поскольку в современных условиях во многих странах мира сложилась "токсическая ситуация", связанная с появлением новых хим. препаратов, широко применяемых для производственных, сельскохозяйственных, бытовых, медицинских и других целей. Ежегодно синтезируются тысячи и внедряются в практику сотни новых хим. средств, а их общее число достигло 6 млн. Многие из этих средств при соответствующих условиях могут стать причиной острых и хронических О. Напр., ежегодно в мире только в результате отравления пестицидами теряют трудоспособность или погибают более 500 тыс. человек.

В каждом случае О. обычно можно обнаружить субъективные причины О., являющегося результатом случайного (ошибочного) или преднамеренного (с целью самоубийства) приема различных хим. средств. Кроме того, встречаются редкие случаи криминальных О., возникающих вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. Среди отравлений св. 90% составляют бытовые (случайные и преднамеренные). Хронические О. имеют преимущественно профессиональный характер и в большей мере зависят от объективной "токсической ситуации". Способствуют О. алкоголизм и токсикомании, к-рые следует считать факторами риска в связи с возможностью развития О. суррогатами алкоголя и лекарственными препаратами.

В СССР распространенность острых О., по данным обращаемости на станции скорой медицинской помощи крупных городов, находится в пределах 1, 0-2, 6 на 1 тыс. человек: количество пострадавших превосходит число больных, госпитализированных по поводу острого инфаркта миокарда, а количество смертельных исходов от острых отравлений в 2 раза больше, чем в результате дорожно-транспортных происшествий.

Классификация

Наиболее распространенный нозологический подход к классификации О. основан гл. обр. на учете этиол. роли отдельных веществ (хлорофос, мышьяк, дихлорэтан и др.), группы веществ (барбитураты, кислоты, щелочи и др.), класса, объединяющего вещества по общности их применения (ядохимикаты, лекарственные средства) или происхождения (растительные, животные, синтетические яды). Другой подход базируется на учете путей поступления ядов в организм: ингаляционные (через дыхательные пути), пероральные (через рот), перкутанные (через кожу), инъекционные (при парентеральном введении) и другие. Существуют классификации ядов по механизму их действия (раздражающие, прижигающие, гемолитические и др.) и так наз. избирательной токсичности (нефротоксические, гепатотоксические, кардиотоксические и др.). Клиническая классификация О. основывается на оценке тяжести состояния пострадавшего (легкое, средней тяжести, тяжелое, крайне тяжелое отравление).

Различают острые и хронические О. Острые О. возникают после однократного воздействия на организм вещества в количестве, способном быстро (в течение нескольких минут или часов) вызвать поражение организма. Хронические О. развиваются при многократном попадании в организм незначительных доз токсических хим. веществ в течение длительного (несколько месяцев, лет) времени.

Общая характеристика токсического действия ядовитых веществ

Отравления рассматривают как хим. травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм чужеродного хим. вещества в токсической дозе. Специфическое воздействие токсического вещества на организм наиболее ярко проявляется в ранней клин. стадии О. - токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в дозе, способной оказывать специфическое действие. Одновременно могут идти другие процессы, лишенные "химической" специфичности, в к-рых ядовитое вещество играет роль пускового фактора, побуждающего к включению ответных механизмов адаптации и ликвидации нарушений гомеостаза. Наибольшая их активность наблюдается во второй клин. стадии О. - соматогенной, наступающей после удаления или разрушения токсического агента и протекающей в виде "следового" поражения организма до момента полного восстановления функций или гибели. Т. о., общее токсическое действие является результатом специфического влияния яда (токсикогенного эффекта) и неспецифических компенсаторных реакций организма.

Распределение токсических веществ в организме зависит от трех основных факторов: пространственного, временного и концентрационного. Пространственный фактор - пути введения и распространения яда. Последнее во многом связано с кровоснабжением органов и тканей, поскольку количество яда, поступающее к данному органу, зависит от объемного кровотока, отнесенного к единице массы тканей. Наибольшее количество яда в единицу времени обычно поступает в легкие, почки, печень, сердце, головной мозг. Токсический процесс определяется не только концентрацией яда в тканях, но также и степенью чувствительности к нему - "избирательной токсичностью", т. е. способностью яда повреждать определенные клетки или ткани, не затрагивая при этом другие, с к-рыми он может находиться в непосредственном контакте. Под временным фактором подразумевается скорость поступления яда в организм и скорость его выведения, т. е. он отражает связь между временем действия яда и его токсическим эффектом. Концентрационный фактор (концентрация яда в биол. средах, в частности в крови) считается основным в клин. токсикологии. Установление концентрации яда в биол. средах позволяет определить стадию О. (токсикогенную и соматогенную) и оценить эффективность мероприятий дезинтоксикационной терапии.

Основные клинические проявления

В зависимости от вида и количества попавшего в организм яда клин. картина острых О. может развиваться очень быстро, с бурным Прогрессированием расстройств, приводящих к смерти, или медленно, с постепенным появлением отдельных симптомов, складывающихся в характерный для данного О. симптомокомплекс в течение нескольких часов или дней. В связи с избирательностью токсического действия многих ядов (психотропное, кардиотропное и др.) в клин. картине могут преобладать симптомы поражения отдельных систем - нервной, сердечно-сосудистой и т. д., что лежит в основе выделения ведущих клин. синдромов.

Психоневрол. синдром складывается из ряда психических, неврологических и соматовегетативных симптомов, вследствие токсического воздействия на различные структуры центральной и периферической нервной системы. Наиболее тяжелыми проявлениями этого синдрома являются токсическая кома и интоксикационный психоз (см. Симптоматические психозы), а также судороги и токсическая гипертермия. Эти явления развиваются при О. хим. веществами психотропного действия (многие лекарственные препараты, суррогаты алкоголя, угарный газ и др.).

Синдром нарушения дыхания (респираторный) проявляется в виде трех основных клин. форм: 1) аспирационно-обтурационной, наблюдаемой в коматозном состоянии при нарушении проходимости дыхательных путей в результате западения языка, аспирации рвотных масс, отека гортани и др.; 2) центральной, развивающейся при параличе дыхательного центра, для к-рой характерно отсутствие или явная недостаточность самостоятельных дыхательных движений; 3) легочной, связанной с развитием воспалительных процессов в легких (острой пневмонии, трахеобронхита), а также с их токсическим отеком при действии веществ, обладающих раздражающим и удушающим действием (окислов азота, паров крепких кислот и щелочей).

Синдром нарушения функции сердечно-сосудистой системы находит наиболее яркое выражение в форме экзотоксического шока, к-рый может иметь место при многих тяжелых О. При нем наряду с классическими проявлениями шока (падение АД, бледность кожи, цианоз слизистых оболочек, тахикардия и одышка) появляются симптомы, специфические для действия данного вещества (бронхорея и миоз, нарушение ритма сердца, желудочное кровотечение и др.).

Синдром токсической нефропатии и гепатопатии возникает при острых О. нефротоксическими и гепатотоксическими веществами (соединениями тяжелых металлов, хлорированными углеводородами, растительными ядами, суррогатами алкоголя и др.). Особенностью этого синдрома является сочетание поражений печени и почек с острой печеночно-почечной недостаточностью, для к-рой характерно быстрое развитие (в течение 2-3 дней после О.) нервно-психических расстройств (гепатаргии), явлений геморрагического диатеза (носовых кровотечений, кровоизлияний в кожу и слизистые оболочки), олигурии, а также увеличение печени, нарастание желтухи, явлений отека легких и азотемии.

Общие принципы диагностики отравлений

Диагностика О. направлена на установление этиол. агента и степени тяжести развившегося поражения; складывается из клинической, лабораторной токсикол. и патоморфол. диагностики.

Клин. диагностика основана на данных анамнеза, результатах осмотра места происшествия, изучения клин. картины заболевания с целью выделения специфических симптомов О., характерных для воздействия на организм определенного вещества или группы близких по физ. -хим. свойствам веществ по принципу их избирательной токсичности, напр. нейротропное, гепатотропное, нефротропное действие и др. (табл.). Прибывшему на место происшествия медработнику необходимо по возможности установить причину О. и токсическое вещество, его количество (дозу) и пути поступления в организм, время возникновения О. Эти сведения нужно немедленно сообщить (устно или в сопроводительном документе) врачу стационара, в к-рый будет доставлен пострадавший с острым отравлением.

Лабораторная токсикол. диагностика направлена на качественное или количественное определение (идентификацию) токсических веществ в биол. средах организма (крови, моче и др.). Она проводится химиками-экспертами в специальных лабораториях центров по лечению отравлений, а в случае смерти пострадавшего - бюро суд. -мед. экспертизы. Специфические посмертные признаки О. позволяет раскрыть патоморфол. диагностика, осуществляемая суд. -мед. экспертами.

Общие принципы оказания неотложной помощи

Пострадавшего с клин. признаками острого О. следует госпитализировать в специализированный центр по лечению отравлений или больницу скорой помощи. Это не относится к пищевым О. инф. этиологии, при к-рых пострадавших направляют в инф. больницы.

Особенность неотложной помощи при острых экзогенных О. заключается в необходимости сочетанного проведения следующих леч. мероприятий: ускоренного выведения токсических веществ из организма (методы активной детоксикации), срочного применения специфичес- ственно поражается под действием дан- мывание желудка через зонд. Если покой (антидотной) терапии, изменяющей ного токсического вещества в связи с его страдавший находится в коматозном со-метаболизм токсического вещества в ор- избирательной токсичностью. стоянии и у него отсутствуют кашлевой ганизме или уменьшающей его токсич- Методы активной детоксикации орга- и гортанный рефлексы, то, с целью пре-ность, симптоматической терапии, на- низма. При О. токсическими вещества- дотвращения аспирации промывных вод, правленной на защиту и поддержание той ми, принятыми внутрь, обязательным и промывание желудка производится после функции организма, к-рая преимуще- экстренным мероприятием является про- предварительной интубации трахеи.

Желудок промывают водопроводной водой комнатной температуры в объеме 10-15 л, в отдельных случаях (табл.) - водным р-ром гидрокарбоната натрия или перманганата калия. Для адсорбции находящихся в жел. -киш. тракте токсических веществ применяют активированный уголь, к-рый размешивают с водой в виде кашицы и дают внутрь по 1 стол. л. до и после промывания желудка.

Форсированный диурез как метод детоксикации основан на применении осмотических диуретиков (мочевины, маннитола) или салуретиков (лазикса, фуросемида), способствующих резкому возрастанию диуреза. Благодаря этому в 5-10 раз ускоряется выведение токсических веществ из организма. Метод показан при большинстве интоксикаций с преимущественным выведением токсических веществ почками. Форсированный диурез складывается из трех последовательных этапов: водной нагрузки, внутривенного введения диуретиков и заместительной инфузии электролитов. Предварительно компенсируют развивающуюся при тяжелых О. гиповолемию путем внутривенного капельного введения в течение 1 1/2-2 ч плазмозаменяющих растворов (полиглюкина, гемодеза и 5% р-ра глюкозы в объеме 1-1 1/2 л). Одновременно рекомендуется определять концентрацию токсического вещества в крови и моче, гематокритное число и проводить постоянную катетеризацию мочевого пузыря с целью почасового измерения диуреза.

Мочевину в виде 30% р-ра или 15% маннитол вводят внутривенно струйно в течение 10-15 мин в количестве 1- 2 г/кг, лазикс (фуросемид) - в дозе 80- 200 мг. По окончании введения диуретика начинают внутривенное вливание раствора электролитов (4, 5 г хлорида калия, 6 г хлорида натрия и 10 г глюкозы на 1 л раствора). При необходимости цикл этих мероприятий повторяют через 4-5 ч то полного удаления токсического вещества из кровеносного русла. Количество вводимого раствора должно соответствовать объему диуреза, достигающему 800-1200 мл/ч. В процессе форсированного диуреза и после его окончания необходимо контролировать содержание электролитов (калия, натрия, кальция) в крови и своевременно компенсировать нарушения водно электролитного равновесия.

При лечении острых О. барбитуратами, салицилатами и другими препаратами, растворы к-рых имеют кислую реакцию (рН ниже 7, 0), а также при О. гемолитическими ядами, показано ощелачивание крови в сочетании с водной нагрузкой. С этой целью внутривенно капельно вводят от 500 до 1500 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия в сутки с одновременным контролем кислотно-щелочного равновесия для поддержания постоянной щелочной реакции мочи (рН более 8, 0).

Метод форсированного диуреза противопоказан при интоксикациях, осложненных острой сердечно-сосудистой недостаточностью, недостаточностью кровообращения (II-III стадии), а также при нарушении функций почек (олигурии, азотемии, повышении содержания креатина крови более 0, 05 г/л). У больных старше 50 лет эффективность метода форсированного диуреза заметно снижена.

Специфическая (антидотная) терапия эффективна лишь в ранней токсикогенной фазе острых О. и может быть использована только при достоверном установлении клинико-лабораторного диагноза соответствующего вида интоксикации. В противном случае антидот может сам оказать токсическое влияние на организм.

Симптоматическая терапия основных патологических синдромов отравления. Лечение психоневрол. расстройств при острых О., сочетающихся с токсической комой, требует проведения строго дифференцированных мероприятий. Купирование интоксикационного психоза достигается путем применения транквилизаторов и других психотропных средств.

В специализированных центрах или отделениях применяют также гемодиализ (см. Почка искусственная), перитонеальный диализ, гемосорбцию, заменное переливание крови.

Неотложная помощь обычно бывает необходима при развитии судорожного синдрома. При этом прежде всего восстанавливают проходимость дыхательных путей и вводят внутривенно по 2-4 мл 0, 5% р-ра диазепама (седуксена). В тяжелых случаях показан эфирно-кислородный наркоз с миорелаксантами.

При развитии гипертермического синдрома центрального происхождения (следует дифференцировать с лихорадочными состояниями при пневмонии!) необходимы краниоцеребральная гипотермия (см. Гипотермия искусственная), к-рую осуществляют с помощью специальных аппаратов или охлаждая кожу головы льдом, повторные спинномозговые пункции. Внутримышечно вводят литическую смесь, состоящую из 1 мл 2, 5% р-ра аминазина, 2 мл 2, 5 р-ра дипразина (пипольфена) и 10 мл 4% р-ра амидопирина.

Лечение нарушений дыхания при острых О. проводится по принципам купирования острой дыхательной недостаточности. При аспирационно-обтурационной форме со слюнотечением и бронхореей подкожно вводят 1 мл 0, 1% р-ра атропина, при необходимости повторно. Если асфиксия обусловлена ожогом верхних дыхательных путей и отеком гортани в результате О. прижигающими ядами, необходима срочная операция - нижняя трахеотомия (см. Трахеостомия). При центральной (неврогенной) форме нарушения дыхания показана искусственная вентиляция легких, по возможности аппаратная, к-рую лучше проводить после предварительной интубации. При легочной форме нарушения дыхания, связанной с развитием патол. процесса в легких (острой пневмонии) и трахеобронхиальном дереве (трахеобронхита и др.), рекомендуется ранняя лечебно-диагностическая трахеобронхоскопия (см. Бронхоскопия) с целью удаления содержимого из трахеи и бронхов и введения в них антибактериальных препаратов. Во всех случаях тяжелых О. с нарушением внешнего дыхания необходима ранняя терапия антибиотиками (вводят ежедневно внутримышечно не менее 10 000 000 ЕД пенициллина и 1 г стрептомицина). При двусторонней пневмонии увеличивают дозу вводимых антибиотиков, расширяют спектр применяемых препаратов, назначают гормональные средства. Особой формой нарушения дыхания при острых О. является гемическая гипоксия вследствие гемолиза, метгемоглобинемии, карбоксигемоглобинемии. Наилучший эффект при лечении данной патологии дают гипербарическая оксигенация и специфическая антидотная терапия.

Лечение нарушений функции сердечно-сосудистой системы в токсикогенной фазе О. состоит и в борьбе с экзотоксическим шоком. В этих случаях необходима активная инфузионная терапия: внутривенное капельное введение (иногда до 10-15 л в сутки) плазмозамещающих жидкостей (полиглюкина, гемодеза) и р-ров глюкозы (10-15% р-р с инсулином) до восстановления объема циркулирующей крови, нормализации АД и центрального венозного давления. Купирование гиповолемии достигается одновременным проведением гормональной терапии (преднизолон внутривенно до 500-800 мг в сутки, дофамин - 200 мг в 400 мл 5% р-ра глюкозы внутривенно капельно). Для борьбы с метаболическим ацидозом внутривенно капельно вводят 300-400 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. При О. кардиотоксическими ядами, первично действующими на сердце, когда наблюдаются выраженная брадикардия и замедление внутрисердечной проводимости, внутривенно вводят 1-2 мл 0, 1 р-ра атропина, 5-10 мл 10% р-ра хлорида калия. В комплексной терапии острой токсической дистрофии миокарда используют лекарственные препараты, улучшающие обменные процессы (витамины группы В, кокарбоксилазу и др.).

При О. прижигающими ядами (кислотами и щелочами) необходимо купировать болевой синдром с помощью внутривенного введения глюкозоновокаиновой смеси (500 мл 5% р-ра глюкозы с 50 мл 2% р-ра новокаина), наркотических препаратов (1 мл 1% р-ра морфина с 1 мл 0, 1% р-ра атропина) или нейролептаналгезии (фентанил с дроперидолом).

При токсическом отеке легких следует ввести внутривеннно 60-80 мг преднизолона с 20 мл 40% р-ра глюкозы (при необходимости повторно), 100-150 мл 30% р-ра мочевины внутривенно или 80-100 мг лазикса, применить оксигенотерапию.

При токсической нефропатии уделяют особое внимание профилактике возможного развития острой почечной недостаточности. Применение гемодиализа в раннем периоде острых О. нефротоксическими ядами позволяет выводить эти вещества из организма и предупреждать развитие поражения почек. При О. гемолитическими ядами и миоглобинурии хороший эффект оказывает ощелачивание крови и мочи с одновременным проведением форсированного диуреза. В комплексе леч. мероприятий рекомендуется внутривенное капельное введение глюкозоновокаиновой смеси (300 мл 10% р-ра глюкозы, 30 мл 2% р-ра новокаина), а также ощелачивание крови посредством внутривенного введения 300 мл 4% р-ра гидрокарбоната натрия. Показаниями к проведению гемодиализа являются: выраженная гиперкалиемия, высокий уровень мочевины в крови (св. 200 мг%), значительная задержка жидкости в организме. При токсической гепатопатии в качестве средств неотложной терапии применяют витамины В6, никотинамид, цианокобаламин (витамин В12). Целесообразно внутривенное введение 20-40 мл 1% р-ра глутаминовой к-ты, 0, 5% р-ра липоевой к-ты (200 мг) и до 40 мл в сутки 5% р-ра унитиола, 200 мг кокарбоксилазы. Внутривенно капельно дважды в сутки вводят по 750 мл 10% р-ра глюкозы и внутримышечно инсулин по 16-20 ЕД в сутки. Эффективным методом лечения является гемосорбция. В тяжелых случаях печеночно-почечной недостаточности рекомендуется также проведение гемодиализа.

Основные мероприятия на фельдшерско-акушерском пункте при поступлении больных с О. проводятся по единой схеме. Расспрос и осмотр пострадавшего направлены на выявление специфических для данного вида О. симптомов. Важно правильно собрать анамнез, выяснить, какое вещество, в каком количестве и когда принято, путь его поступления (пероральный, ингаляционный, чрескожный и др.). Если пострадавший или окружающие не знают названия ядовитого вещества, определенную помощь может оказать выяснение целевого назначения принятого вещества. Напр., тормозная жидкость, антиобледенитель содержат этиленгликоль; растворители для масляных красок, лака имеют в своем составе ацетон, изопропиловый спирт; средства для уничтожения домашних насекомых представляют собой фосфорорганические и другие соединения.

Фельдшер ФАП оказывает первую медпомощь: введение антидота при показаниях, удаление яда из желудка, осуществление экстренных леч. мероприятий, направленных на восстановление жизненно важных функций, нарушенных к моменту оказания помощи, в частности восстановление проходимости дыхательных путей, проведение искусственной вентиляции легких доступными фельдшеру способами, внутривенной инфузионной терапии с целью восстановления гемодинамики (при снижении АД - введение любого из имеющихся в наличии растворов: полиглюкина, гемодеза, реополиглюкина). Следует помнить, что промывание желудка проводится при условии обязательного восстановления или поддержания функции дыхания, гемодинамики.

Если не представляется возможным быстро госпитализировать пострадавшего в центральную районную больницу или токсикол. отделение, необходимо проводить лечение в максимально возможном объеме: форсированный диурез, антибактериальная терапия и др., за исключением методов хирургической детоксикации.

Консультативную помощь по вопросам диагностики и лечения острых О. хим. веществами оказывают республиканские и областные центры лечения отравлений, где имеется круглосуточно работающая информационная служба.

Прогноз

Прогноз О. во многом зависит от степени тяжести повреждения внутренних органов токсическим веществом, состояния здоровья в предшествующий О. период и возраста пострадавшего. При легких и среднетяжелых О. прогноз обычно благоприятный с полным восстановлением нарушенных функций в течение 10-25 сут. Тяжелые О. с глубокими дистрофическими и некротическими изменениями тканей (токсическая гепатопатия и нефропатия) часто заканчиваются летально, особенно у лиц пожилого возраста и детей. При выздоровлении процесс восстановления нарушенных функций длится от 6 мес. до 2 лет; в ряде случаев последствия патол. процесса ведут к инвалидности. Напр., при хим. ожогах кислотами и щелочами с фибринозно-язвенным поражением стенок пищевода и желудка через несколько месяцев может развиться рубцовое сужение этих органов, что заставляет прибегать к лечению, в т. ч. и оперативному, с целью восстановления проходимости.

Профилактика

Профилактика О. состоит в строгом соблюдении правил применения и хранения хим. веществ на производстве и особенно в быту. Нельзя допускать хранения сильнодействующих, ядовитых веществ в посуде из-под прохладительных напитков, пищевых продуктов; лекарственных препаратов - в местах, доступных для детей Особое внимание следует уделять сан. -просвет. работе: предупреждению об опасности самолечения лекарствами и приема суррогатов алкоголя.

Отравления в судебно-медицинском отношении

Смерть от О. во всех случаях относится к категории насильственной (см. Смерть), в связи с чем труп человека, умершего от О., или при подозрении, что смерть наступила в результате О., подлежит обязательному суд. -мед. исследованию. Наиболее часто смертельные О. вызывают этиловый спирт и его суррогаты, окись углерода, уксусная к-та, снотворные средства (в основном барбитураты и смесь различных препаратов психотропного действия), средства бытовой химии (преимущественно фосфорорганические соединения), трициклические антидепрессанты.

При осмотре трупа на месте его обнаружения заподозрить О. позволяют дефекты ткани или пятна на одежде, загрязнение одежды рвотными массами, остатки яда или упаковки от него, средства введения яда, рецепты, инструкции и описания изготовления, применения или действия ядовитых и высокотоксичных веществ и лекарственных средств, предсмертные записки; специфический запах, свойственный нек-рым веществам, напр. уксусной к-те, фосфорорганическим соединениям, дихлорэтану и др. Обнаруженные остатки яда, рвотные массы, мочу, промывные воды следует собрать в чистую стеклянную посуду, упаковать и отправить для исследования в суд. -хим. лабораторию.

При наружном осмотре трупа на возможное О. могут указывать также желтушность кожи и слизистых оболочек, быстрое наступление и резкая выраженность мышечного окоченения или, наоборот, его замедленное развитие или полное отсутствие, красный или серо-коричневый цвет трупных пятен, сужение или резкое расширение зрачков, хим. ожоги, наличие следов инъекций, обнаружение таблеток, порошкообразных и кристаллических веществ в ротовой полости, явления гингивита и стоматита.

Исследование трупа при подозрении на О. обязательно дополняется применением лабораторных исследований. Наиболее информативными являются суд. -хим. и суд. -гистол. исследования; они проводятся во всех случаях при подозрении на отравление. В комплексе с ними могут использоваться спектральные, биохимические, бактериологические, биологические и другие методики. Суд. -мед. заключение об О. как причине смерти базируется на оценке всех имеющихся в распоряжении эксперта данных - исследования трупа, лабораторных методов, следственных и мед. документов.

См. также Отравления профессиональные, Пищевые отравления, Ядовитые животные, Ядовитые растения.

Е. А. Лужников; И. В. Буромский (суд.).


Краткая Медицинская Энциклопедия, издательство "Советская Энциклопедия", издание второе, 1989, Москва


Поделитесь в социальных сетях:





Главная  Новости  Каталог  Книги  КМЭ  Форум

ТУ  Гербарий  Golkom-Balance  Golkom-Post


Copyright © 2002-2022 "Библиотека природы"
По вопросам размещения рекламы на сайте: info@golkom.ru